bioBlogia » Patogenos

Corales pasados por el scanner

Francisco P. Chávez — Fri, 23 Oct 2009 23:58:17 +0000

¿Por qué se están blanqueando los corales en el mundo? ¿El calentamiento global afecta este proceso? Qué papel juegan los microorganismos en este proceso? Estas y otras preguntas la abordaron investigadores de seis instituciones mediante una tecnología similar a la utilizada por los médicos al realizarles resonancia magnética (MRI). Los científicos estudiaron cómo la actividad metabólica de un patógeno causa decoloración de los corales, una grave amenaza para los ecosistemas de arrecifes de todo el mundo submarino.

La decoloración de los corales es el blanqueamiento de estos debido a una ruptura de la simbiosis (dos organismos cuya vida en común los beneficia a ambos) con unas pequeñas algas fotosintéticas. Estas criaturas unicelulares residen dentro de los tejidos del coral y proporcionan al organismo huésped hasta con un 90 por ciento de su energía. Es la energía solar, los productos químicos derivados de las algas que dan a las especies de coral del mundo un arco iris de colores vivos.

Desafortunadamente, las colonias de coral de gran valor ecológico están siendo amenazadas en todo el mundo por unas bacterias (Vibrio coralliilyticus), que vive en los océanos. Cuando el microbio se convierte en virulento, puede infiltrarse en los corales y desalojar a las algas, causando que el coral pierde su pigmentación. Si la simbiosis se rompe el tiempo suficiente, el coral se muere de hambre.

Los científicos ambientalistas han demostrado en los experimentos de laboratorio que la virulencia de V. coralliilyticus depende de la temperatura, es decir provocan la decoloración a temperaturas superiores a 24 grados Celsius (75 grados Fahrenheit). Estos hallazgos han hecho surgir la preocupación de que la temperatura del océano cada vez mayor, ya sea a través de los cambios estacionales naturales o las tendencias del cambio climático, pueden conducir a un mayor riesgo de decoloración de los corales. Durante las últimas dos décadas, se ha informado de que cerca del 30 por ciento de los arrecifes de coral del mundo, y sus ecosistemas adyancentes, han sido severamente degradados por la decoloración.

En un artículo publicado en la revista Ciencia y Tecnología Ambiental, el equipo de investigación describió cómo utilizar la resonancia magnética nuclear (RMN) para estudiar los cambios metabólicos en el patógeno V. coralliilyticus con las fluctuaciones de la temperatura. La técnica permitió el descubrimiento de pequeñas moléculas del metabolismo de los compuestos relacionados que se correlacionan con diferentes condiciones biológicas. En este estudio, cuando aumenta la temperatura de 24 a 27 grados Celsius aumentaron los niveles de tres compuestos – la betaína, el glutamato y el succinato – que ayudan a regular la producción de energía y la presión osmótica, un mecanismo para mantener la integridad celular en la bacteria. Estos cambios metabólicos pueden ser las claves para saber por qué el pequeño cambio de temperatura puede convertirse a la bacteria causante de la decoloración de los corales. Los investigadores esperan que estos hallazgos conduzcan a una mejor comprensión de las relaciones simbióticas que existen en los corales sanos y los posibles efectos sobre las relaciones en las cambiantes condiciones ecológicas.

Referencia

oroujerdi et al. NMR-based microbial metabolomics and the temperature-dependent coral pathogen Vibrio coralliilyticus. Environmental Science & Technology, 2009; 43 (20): 7658 DOI: 10.1021/es901675w

Los organismos de sangre caliente estamos más protegidos de los hongos patógenos.

Francisco P. Chávez — Sun, 18 Oct 2009 00:54:48 +0000

¿Pueden tres comidas al día mantenernos protegido de los hongos patógenos? Que seamos organismo de sangre caliente ¿tiene algún efecto protector? ¿Una falla de este mecanismo de endotermia pudo haber influído en la extinsión de los dinosaurios? Estas fueron algunas de las preguntas que amablemente me contestó el Dr. Arturo Casadevall, un científico que al igual que yo, nació en Cuba y vive exiliado hace más de 40 años en los Estados Unidos.

Conocí el trabajo de Casadevall gracias a una amiga cubana, Melvys Valledor, quien esta realizando el doctorado en la Universidad de Miami. Ella presenció una conferencia suya en la Reunión de la ASM de la rama de Florida y quedó fascinada por su trabajo y sus teorías sobre la endotermia en los mamíferos y las consecuencias evolutivas y patogénicas que esto implica. Enseguida pensamos que era perfecto para ser reflejado en el Blog.

Decidí escribirle al Dr. Casadevall, Director del Departamento de Microbiología e Inmunología del Albert Einstein College of Medicine de la Universidad de Yeshiva. Su respuesta no solo llegó enseguida sino que fue muy amable en responder todas las preguntas para nuestro sitio.

“Perdoname que le escriba en Inglés porque de después de tanto tiempo en el exilio se me ha olvidado mucho el Español” fueron sus primeras palabras.

¿Por qué los humanos y los mamíferos en general presentamos muchísimas menos infecciones fñungicas que bacterias y virales? Fue mi primera pregunta. En un artículo publiado en el año 2005 ya el Dr. Casadevall había dado las primeras pistas y presentado la teoría de que las altas temperaturas corporales y el mecanismo de la fiebre que presentamos los mamíferos constituían una condición muty restrictiva para el crecimiento de los hongos y levaduras. Esto unido al pH del plasma sanguíneo y a mecanismos de inmunidad hacían que las infecciones fúngicas tuvieran mucho menos incidencia en las enfermedades que las bacterias y los virus. Solo quedaba comprobar la teoría y eso es lo que acaba de publicar en colaboración con Vincent A. Robert del Centro de Biodiversidad de los Hongos (Schimmelcultures Centraalbureau voor) en Utrecht, Holanda.

La investigación, publicada en el Journal of Infectious Diseases, mostró que la temperatura corporal de los mamíferos, aproximadamente 37 º C en las personas, es demasiado alto para la sobrevida de la gran mayoría de los posibles invasores de hongos ensayados.

“Las cepas de hongos sufrieron una gran pérdida de la capacidad para crecer a medida que aumentaba la temperatura de los mamíferos”. “Nuestro estudio demuestra que nuestras altas temperaturas pueden haber evolucionado para protegernos contra las enfermedades causadas por los hongos”, dijo el Dr. Casadevall. “La sangre caliente y la consiguiente rsistencia a las infecciones por los hongos pueden ayudar a explicar el por qué del predominio de los mamíferos después de la era de los dinosaurios”.

Existen aproximadamente 1,5 millones de especies de hongos. De éstos, sólo unos pocos cientos son patógenos para los mamíferos. Las infecciones por hongos en los humanos son a menudo el resultado de una inmunodeficiencia. Por el contrario se estima que paroximadamente 270.000 especies de hongos son patógenos para las plantas y unos 50.000 especies para los insectos. Las ranas y otros anfibios son propensos a la infección por hongos patógenos, uno de los cuales, está actualmente extimnguiendo numerosas ranas en todo el mundo (Ver artículo). Los hongos también son importantes en los procesos de descomposición de las plantas.

En este estudio, los investigadores utilizaron 4.082 cepas de hongos de la colección de Utrecht y la crecieron a temperaturas que oscilaronn entre 4 y 45 ºC. Encontraron que casi todos los microorganismos crecieron bien hasta temperaturas de 30 º C. Más allá de eso, sin embargo, el número de especies que sobrevivieron disminuyeron un 6 por ciento por cada aumento de un grado centígrado. La mayoría no podía crecer a las temperaturas de los mamíferos (37ºC).

Dr. Casadevall señaló que el estudio actual recorrió miles de cepas de hongos y hecho uso de una base de datos informatizada de la colección de Utrecht. En el pasado, este tipo de investigación habría requerido de la recuperación de esta información manualmente, algo habría sido una tarea muy larga .

“Esto sólo fue posible porque podemos utilizar las herramientas bioinformáticas para analizar los registros de la colección de cultivos”, dijo. “No hay manera de hacer un estudio como éste, sin esa tecnología dado el enorme número de muestras y el trabajo que conlleva”.

Los resultados del estudio, agregó, podrían ayudar a explicar por qué los mamíferos mantinen un de estilo de vida “derrochador” de energía que requieren de una gran cantidad de alimentos. Por el contrario, los reptilessolo necesitan comer una vez al día o incluso menos.

“La rentabilidad, sin embargo, puede estar en que los mamíferos son mucho más resistentes a los hongos patógenos que son los reptiles y los otros vertebrados de sangre fría”, dijo el Dr. Casadevall.

Esta unido a mayor inmunidad a los hongos podría explicar por qué los mamíferos llegaron a dominar después de la extinción de los dinosaurios hace 65 millones de años atrás. De hecho, la floración de los hongos que se produjo entonces puede ser una razón para la extinción de los dinosaurios, una posibilidad, expresada en un articulo anterior.

¿Puede el cambio climático y la deforestación mundial contribuir a un aumento de las enfermedades causadas por hongos y levaduras? Fue mi última consulta al Dr. Casadevall. “Sí, de hecho estoy trabajando en un ensayo que apunta precisamente a la influencia de estos aspectos. Tan pronto tengamos algo publicado no dudaré en madartelo” fue su amable respuesta.

Referencias

Vincent A. Robert, Arturo Casadevall. Vertebrate Endothermy Restricts Most Fungi as Potential Pathogens. The Journal of Infectious Diseases, 2009; 091014103031021 DOI: 10.1086/644642
Arturo Casadevall. Fungal virulence, vertebrate endothermy, and dinosaur extinction: is there a connection? Fungal Genetics and Biology, 2005; 42 (2): 98 DOI: 10.1016/j.fgb.2004.11.008

¿Quién mató al Tiranosaurio Rex “Sue”?

Francisco P. Chávez — Wed, 30 Sep 2009 08:38:16 +0000

¿Pudo el poderoso Tiranosaurio rex “Sue” ser derribado por un humilde parásito?

El Tiranosaurio rex apodado Sue de siete toneladas es la atracción estrella del Museo Field de Chicago. El fósil, que se extiende a 13m de la nariz hasta la cola, constituye el mayor y más completo ejemplar hasta ahora descubierto del depredador prehistórico. Tuvo un costo récord de $ 8,4 millones en una subasta en el año 1997.

Cuando imaginamos la desaparición de un dinosaurio como el poderoso Tyrannosaurus rex es difícil evitar la imagen de un choque de titanes en la era Cretácica durante un combate sangriento y mortal. Las huellas se pueden observar en las mandíbulas del animal. Sin embargo, un nuevo estudio, publicado hoy (29 de septiembre) en la revista Public Library of Science One, proporciona pruebas de que Sue, tal vez el dinosaurio más famoso del mundo, fue derribado de forma más mundana por un parásito humilde que aún ataca a las aves modernas.

La imagen normalmente promovidas por los museos y los aficionados a los dinosaurios a los orificios en la mandíbula de Sue algunos la relacionaban con cicatrices de batalla, el resultado de un conflicto con otro dinosaurio, posiblemente otro Tiranosaurio rex. Sin embargo el estudio, realizado por un equipo internacional de investigadores encabezado por Ewan DS Wolff, de la UW-Madison y Steven W. Salisbury, de la Universidad de Queensland, Australia, afirma que la causa de la desaparición de Sue y otros tiranosaurios con cicatrices similares es debido a una infección parasitaria aviar denominada tricomonosis, causada por un parásito unicelular que causa patologías similares en las mandíbulas de las aves modernas, las aves rapaces en particular.

Es posible que la infección en la garganta y la boca pueden haber sido tan grave que los 42 pies de largo y 7 toneladas del dinosaurio murieran de hambre, dice Wolff, un paleontólogo de vertebrados y un estudiante de tercer año en la Universidad de Wisconsin-Madison, Escuela de Medicina Veterinaria. Co-autores del estudio incluyen el famoso paleontólogo John R. Horner, del Museo de las Rocosas, que financió el estudio, y David J. Varricchio de Montana State University.

El enfoque del nuevo estudio no solo se basó en el estudio de las lesiones en las mandíbulas de Sue sino además de otras nueve muestras de tiranosaurio. Las lesiones habían sido atribuidos a morder las heridas o, posiblemente, una infección bacteriana.

“Lo que me llamó la atenciónsobre la tricomonosis como un candidato potencial para este tipo de lesiones misteriosas en las fauces de tiranosaurios es la manifestación de los efectos de la enfermedad en las aves de rapiña”, explica Wolff. “Cuando empezamos a mirar la tricomonosis en mayor profundidad, no había una historia que coincidían con algunas líneas de pruebas para la transmisión de la enfermedad en tiranosaurios”.

En las aves, la tricomonosis es causada por un protozoo parásito llamado Trichomonas gallinae. Puede transmitirse de las aves como las palomas, que comúnmente portan el parásito, pero a menudo sufren de pocos efectos negativos, a las rapaces como los halcones, donde causa lesiones graves en las mandíbulas. El patrón de las lesiones coincide con los agujeros en las fauces de los tiranosaurios y además se producen en la misma localización anatómica.

Las cicatrices de los combates entre los tiranosaurios y otros dinosaurios, señala Wolff, no son poco comunes, pero difieren notablemente de las lesiones que son el foco del estudio actual. Los agujeros causados por tricomonosis tienden a ser limpias y tienen bordes relativamente lisos, mientras que las marcas de mordida son a menudo desordenado, y la cicatriz y el hueso de la punción en formas que no son fácilmente comparables.

Los Tiranosaurios se saben que eran gregarios, se mezclaban luchando entre sí y, a veces, se comían unos a otros. Por lo tanto la transmisión del parásito puede haber sido a través del contacto salival o del canibalismo, señalando además que no hay evidencia conocida de tricomonosis en otros dinosaurios.

“Esto nos lleva a sospechar que los tiranosaurios podría haber sido la fuente de la enfermedad y su transmisión en su entorno”, dice Wolff.

Para que la enfermedad se manifiestara en las mandíbulas de Sue y otros tiranosaurios, tendría que haber sido en una etapa muy avanzada donde el parásito establece una biopelícula en la parte posterior de la garganta.

“Las lesiones que observamos en Sue sugieren una fase muy avanzada de la enfermedad e incluso pueden haber sido la causa de su muerte”, dice Wolff. “Es una posibilidad distinta, ya que las lesiones pueden haber dificutado la alimentación no importa cuán poderoso seas”.

Referencia:

Wolff EDS, Salisbury SW, Horner JR, Varricchio DJ, 2009 Common Avian Infection Plagued the Tyrant Dinosaurs. PLoS ONE 4(9): e7288. doi:10.1371/journal.pone.0007288

Hongo está extinguiendo numerosas especies de ranas en América Central

Francisco P. Chávez — Thu, 24 Sep 2009 22:09:52 +0000

A veces, para ver algo bien, tienes que hacerlo desde lejos. Este es el caso de los retratos en mosaico de Chuck Close en los que muchos pequeños cambios de caras se convierten en una gigantesca figura a medida que retrocedes para mirarlo. También esto puede ser cierto para las ranas de América Central, donde el patrón de las extinciones se desprende claramente sólo en una escala espacial determinada.

Bajo la presión de una enfermedad fúngica, las ranas en este punto del planeta y su diversidad biológica están sufriendo “un gran homogeneización” que está dejando atrás las comunidades pobres, las que cada vez se parecen más entre sí.

Todo el mundo sabe que las ranas están en problemas y que algunas especies han desaparecido, pero un análisis reciente de las ranas de América Central demuestra que la situación es peor de lo que se había pensado.

“Estamos presenciando la macDonaldización de las comunidades de rana,” dice Kevin G. Smith, Ph.D., director asociado del Centro de Investigación de Tyson en la Universidad Washington en St. Louis.

El análisis de los datos recopilados durante muchos años por Karen R. Lips, Ph.D., profesor asociado de biología y director del programa de Desarrollo Sostenible y la Conservación de la Biología en la Universidad de Maryland e investigador asociado en el Instituto Smithsonian de Investigaciones Tropicales , fue publicado en línea en la edición de octubre de la revista Ecology Letters.

El análisis de los datos de la rana se inspiró en parte por el trabajo anterior por Jonathan M. Chase, Ph.D., profesor asociado de biología en Artes y Ciencias, director del Centro de Investigación de Tyson y co-autor del documento.

Chase descubrió que cuando los peces depredadores introducidos en estanques artificiales en el centro de investigación, no sólo reducían la diversidad dentro de cada estanque, sino también la composición de las especies de las lagunas más similares.

En el lenguaje ecológico, la disminución de los depredadores ocurre tanto en la diversidad dentro de cada sitio (diversidad alfa) como en diversidad entre los sitios (diversidad beta).

En el nuevo análisis, el papel de los peces depredadores fue interpretado por Batrachochytrium dendrobatidis, o BD, un hongo microscópico que vive en el agua y en el suelo húmedo y que enferma o mata a las ranas. BD, cuyo origen es desconocido, genera pequeñas ampollas llenas de zoosporas flageladas en forma de “espermatozoides” que invaden la piel de las ranas infectadas.

Smith pensó que el patógeno puede estar alterando las comunidades de los anfibios de la misma manera que los peces depredadores habían alterado el estanque de las comunidades, haciendo que se pierda la diversidad alfa y beta.

La gente había comparado la sensibilidad de las diferentes especies del hongo, pero nadie había visto los cambios en la diversidad beta menos apreciado.

El supuesto básico del análisis fue que el patógeno no estaba causando ningún cambio en la diversidad beta, el resultado que cabría esperar si golpeara por igual a todas las especies a su paso toda la región.

El hongo es devastador para las ranas, ya que infecta la piel, un órgano mucho más importante en los anfibios que en otros vertebrados. Muchas ranas alientan y beben a través de su piel y la utilizan como usamos nuestros riñones para mantener las concentraciones adecuadas de iones como el sodio y el potasio en su sangre. Como las ranas se enferman se generan cáscaras de la piel que luego mudan fuera.

“Nosotros ya sabíamos”, dice Smith, “que en cada sitio que estábamos perdiendo aproximadamente la mitad de las especies. Nuestro análisis confirmó que antes de la presencia del hongo, un promedio de 45 especies se observaban en cada sitio, después de que el hongo apareció, el promedio fue de sólo 23 .

Sin embargo, la diversidad beta disminuyó aún más aceleradamente que la diversidad alfa de las especies endémicas debido a que el hongo ataca preferentemente sólo en uno o unos pocos sitios. Entre las especies del estudio, el 42 por ciento se encontraron en un solo sitio, una parte desproporcionada de estas especies desaparecidas.

La pérdida de especies raras llevó a extinciones regionaesl superiores de lo esperado. “Nuestras simulaciones mostraron que las extinciones locales al azar hubiera resultado en 41 extinciones regionales a través de los ocho sitios”, dice Smith, “ssin embaro observamos 61 extinciones regionales”.

La extinción regional puede significar la extinción mundial.

En su homogeneización de las comunidades de rana, el hongo esta borrando los capítulos en la historia evolutiva. Dos familias raras de ranas, el Aromobatidae y el Hemiphractidae, desapareciron de la región.

Entre los Hemiphractidae, también conocido como las ranas marsupiales, los hombres capturan los huevos que la hembra pone y las depositan en bolsas de plástico en la espalda de la hembra. La hembra entonces cargan los huevos por ahí con ella hasta que nacen.

La homogeneización también eliminado la diversidad ecológica. Antes de la invasión había una buena mezcla de especies en la región. Algunas especies viven en los arroyos, y otros en tierra, en los árboles y bajo tierra. Pero el hongo principalmente acuático mató a la mayoría de las especies amantes del agua.

“Nuestros resultados sugieren que la pizarra de la historia ecológica de estas agrupaciones ha sido borrado parcialmente y que las comunidades que permanecen consisten principalmente en especies que son resistentes al hongo”.

Smith llamó a los hongos un “filtro de la extinción”. No es un asesino de igualdad de oportunidades, preferentemente elimina las ranas que hacen de cada hábitat inusual e interesante. Tal vez debería ser llamado un filtro de aburrimiento en su lugar.

Referencia

Smith KG, Lips KR, Chase JM. Selecting for extinction: nonrandom disease-associated extinction homogenizes amphibian biotas. Ecol Lett. 2009 Oct;12(10):1069-78. Epub 2009 Aug 20.

Podría un patógeno ayudarnos en la lucha contra el cáncer?

Francisco P. Chávez — Thu, 10 Sep 2009 02:05:42 +0000

Sin dudas que existe suficiente litaratura que respalda a la bacteria Salmonella para ser considerado como un patógeno humano de los malos. No existen veranos en que no se reporten casos de infecciones graves por Salmonella a través del consumo de huevos y pollos crudos. Sin embargo, la Salmonella no sólo puede perjudicarnos a nosotros – en el futuro, puede incluso ayudar a defendernos contra el cáncer.

Gracias a este estudio los investigadores podrán tener pronto una forma de hacer que las bacterias migren hacia los tumores sólidos con el fin de hacer más fácil su destrucción. Además, en los ratones de laboratorio, las bacterias además de encontrar su camino hacia las metástasis, también pueden ayudar a la liquidación del cáncer.

En la revista científica PLoS One, Bcientíficos del Centro Helmholtz de Investigación de Infecciones (HZI) en Braunschweig, Alemania mostraron cómo las bacterias migran hacia los tumores. Una sustancia mensajera del sistema inmune es la ama de llaves y hace que los vasos sanguíneos en el tejido canceroso sean permeables lo que permite a las bacterias conquistar y destruir el tumor y la consiguiente entrada de corrientes de sangre de los vasos en el tejido canceroso y la muerte del tumor por necrósis. “Este flujo de sangre fue el punto de partida para nuestras investigaciones”, dice Siegfried Weiss, jefe del grupo de Inmunología Molecular en el HZI.

“Hay un mensajero inmunológico presente durante la inflamación provocada por las bacteriana que causa este tipo de reacción. “Este mensajero es el factor de necrosis tumoral, TNF-alfa, para abreviar. Es conocido que las células inmunes producen TNF-alfa al reconocer la invasión por Salmonella, por lo que alerta a otras células inmunes sobre la presencia de la bacteria. Esta reacción inflamatoria conduce a un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, un recurso que también se produce en un tumor: TNF-alfa tiene una tarea fácil, porque aquí los vasos sanguíneos en el cáncer difieren fundamentalmente de salud de las arterias o venas. Están construidas de forma irregular, porosa, en parte con callejones sin salida. Una pequeña cantidad de TNF-alfa es suficiente para disolver posteriormente las paredes de los vasos sanguíneos en el tumor y dejar que la sangre para escuchar en el tejido canceroso.

Los científicos esperan ser capaces de modificar la salmonela, para que puedan ser utilizados en la terapia del tumor. El objetivo es que las bacterias a migrar específicamente en los tumores y causar su muerte. El atractivo de esta forma de la destrucción de tumores es el estilo de vida de la salmonela. Ellos pueden vivir casi en todas partes, incluidos los tejidos, que son mal abastecido de sangre y por lo tanto casi no tienen suministro de oxígeno. Y es precisamente en estas zonas que apenas se puede llegar en una úlcera cancerosa mediante terapias para el cáncer común: quimioterápicos no pueden ser transportados a una zona donde no hay flujo de sangre. Por su parte, la terapia de radiación requiere de oxígeno para sus reacciones en el tejido.

El fenómeno de que las bacterias atacan los tumores es conocido por los científicos durante mucho tiempo. Sin embargo, una terapia contra el cáncer con potenciales patógenos ha sido impensable hasta ahora. El riesgo de morir del paciente debido a una infección era demasiado alto. “Hemos obtenido un importante indicio de cómo las bacterias migran hacia los tumores. Ahora podemos tratar de manipular estas bacterias para usarlas en la terapia del cáncer sin causar infecciones mortales “, dice Sara Bartels.

Referencias

Leschner S, Westphal K, Dietrich N, Viegas N, Jablonska J, et al. Tumor Invasion of Salmonellen enterica Serovar Typhimurium Is Accompanied by Strong Hemorrhage Promoted by TNF-alpha. PLoS ONE, 4(8): e6692 DOI: 10.1371/journal.pone.0006692

Virus buenos?

Francisco P. Chávez — Fri, 04 Sep 2009 09:51:08 +0000

La palabra virus viene del latin y quiere decir veneno. Entonces seria algo paradójico preguntarse si pueden existir virus beneficiosos para la seud humana y animal. Para responder afirmativamente a la pregunta los científicos del Servicio de Investigación Agrícola (ARS) han mostrado que las enzimas de las bacterias que infectan los virus conocidos como fagos podría tener aplicaciones beneficiosas para la salud humana y animal.

Las enzimas de los fagos llamadas endolisinas atacan a las bacterias al romper la pared celular. A diferencia de los antibióticos, que tienden a tener una amplia gama, las endolisinas son relativamente específicas, dirigidas a los lugares únicos en las paredes celulares de sus anfitriones. Esto es importante porque significa que las bacterias que no son objetivo del fago no mueren lo que hace que sean menos propensos a desarrollar resistencia a las endolisinas como ocurre con los antibioticos.

Los investigadores en Ciencias de la Vida Animal y Biotecnología del ARS en Beltsville, Maryland, en colaboración con las universidades federales, y científicos del sector, han desarrollado y están patentando la tecnología para crear poderosos antimicrobianos mediante la fusión del material genético de múltiples endolisinas degradantes de paredes de patógenos. Ahora los investigadores están colaborando con las compañías farmacéuticas de evaluar y desarrollar la tecnología.

Estudios realizados por ARS biólogo David M. Donovan muestran que las enzimas de fagos podría utilizarse para eliminar a varios agentes patógenos resistentes a los fármacos que afectan tanto a animales y humanos, tales como Staphylococcus aureus resistente a meticilina, también conocida como MRSA.

Los científicos demostraron que las enzimas pueden eliminar a los agentes patógenos en las biopelículas, que son matrices que le permite a los microorganismos adherirse a una variedad de superficies. Muchas biopelículas son resistentes a los antibióticos y muchos patógenos humanos y animales utilizan esta forma de vida durante las infecciones.

En un estudio relacionado, los científicos demostraron que el uso de la endolisinas lisostafina y LysK en concierto inhibieron el crecimiento de las cepas de estafilococos que causan la mastitis en el ganado y las infecciones de estafilococos en los seres humanos.

Esta investigación fue publicada recientemente en la revista Internacional de Biotecnología.

Referencia

Peptidoglycan hydrolase enzyme fusions for treating multi-drug resistant pathogens. http://www.biotech-online.com/index.php?id=2373