En un estudio publicado en la revista American Journal of Infection Control  encontraron que la bacteria multirresistente a antibióticos Acinetobacter baumannii (MDR-AB) se encuentran en el entorno de casi la mitad (48 %) de las habitaciones de los pacientes colonizados o infectados con el patógeno. ¿No será que el uso excesivo de materiales de limpieza que mata al 99,9 % de los gérmenes está precisamente favoreciendo la aparición de un 0,1% de bacterias multiresistentes a los antibióticos?

El estudio examinó la frecuencia con que el entorno que rodea al paciente se contamina y cuáles de las superficies del medio ambiente están contaminados con más frecuencia.

Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland  tomaron muestras de las superficies de diez de las 50 habitaciones, habitadas recientemente por pacientes con historia de la presencia de bacterias resistentes a antibióticos.

Las superficies de la muestra incluyeron las perilla de la puerta, los barandales, las mesas de noche, los touchpad de los signos vitales del monitor, los botones para solicitud de enfermería, los fregaderos, el cajón del carro de suministro de alimentos, las bombas de infusión así como el suelo a ambos lados de la cama del paciente. De todas las muestras un 9,8 por ciento de las superficies, que representó al 48 por ciento de las habitaciones examinadas  mostraron la presencia en el medio ambiente de la bacteria multiresistente A. baumannii .

Además, el estudio encontró que los pacientes con una historia reciente de la colonización con dicha bacteria no fueron significativamente más propensos que aquellos con una historia remota de infección. Es decir, la bacteria es capaz de sobrevivir un prolongado tiempo.

Hay que señalar que el trabajo presenta varias limitaciones potenciales como el tamaño de la muestra, la falta de un grupo de comparación, y la incapacidad para determinar qué fue primero: la contaminación ambiental o la infección del paciente. Tampoco el estudio no evaluó a los trabajadores de atención médica o el movimiento de los pacientes y por lo tanto no se puede demostrar la transmisión de Acinetobacter baumannii a los pacientes como resultado de la contaminación ambiental.

Acinetobacter baumannii es una especie de bacteria gram-negativa que ha causado brotes de infección en los centros de salud en la última década con gran preocupación para la comunidad médica. Las infecciones por este patógeno se producen principalmente en pacientes enfermos, heridos o inmunodeprimidos. El germen es capaz de sobrevivir en las superficies por periodos prolongados de tiempo, por lo que es más difícil de erradicar.

Igual debemos meditar sobre si los ambientes demasiado enclaustrados y con excesos de limpieza no estarán seleccionando y favoreciendo la proliferación de este tipo de bacterias. ¿No será que por el contrario sea conveniente que las habitaciones de los hospitales necesiten ventilación y contacto con el exterior para aumentar la diversidad de bacterias ambientales y no predominen estas multiresistente a los antibióticos?

Referencia

Kerri A. Thom, J. Kristie Johnson, Mary S. Lee, Anthony D. Harris. Environmental contamination because of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii surrounding colonized or infected patients. American Journal of Infection Control, 2011; 39 (9): 711 DOI:10.1016/j.ajic.2010.09.005

Un equipo internacional -dirigido por investigadores de la Universidad McMaster y la Universidad de Tubingen en Alemania han secuenciado el genoma completo de la bacteria causante de la Peste Negra, una de las epidemias más devastadoras de la historia de la humanidad.

La peste negra o bubónica fue una devastadora pandemia que asoló Europa en el siglo XIV, causando la muerte de una tercera parte de la población del continente en el año 1348.

Esta es la primera vez que los científicos han sido capaces de elaborar una reconstrucción del genoma de cualquier patógeno antiguo, lo que permitirá a los investigadores rastrear los cambios en la evolución del patógeno y la virulencia con el tiempo. Este trabajo, publicado en la revista Nature,  podría conducir a una mejor comprensión de las enfermedades infecciosas actuales.

El equipo describió un enfoque metodológico novedoso para extraer pequeños fragmentos de ADN degradado del agente causal de la muerte Negro y mostraron que una variante específica de la bacteria Yersinia pestis, fue la responsable de la plaga que mató a 50 millones de europeos entre 1347 y 1351.

Después de este éxito, el siguiente paso importante era tratar de “capturar” la secuencia del genoma entero. Los datos genómicos muestran que esta cepa bacteriana, o una variante, es el antepasado de todas las plagas modernas que tenemos hoy en todo el mundo. Cada brote en todo el mundo hoy en día se debe a un descendiente de la peste medieval. Con una mejor comprensión de la evolución de este patógeno mortal, estamos entrando en una nueva era de investigación en las enfermedades infecciosas.

Con esta misma metodología, ahora debería ser posible el estudio de los genomas de todos los tipos de patógenos históricos y nos darán evidencias directas de la evolución de los patógenos humanos y las pandemias históricas.

Los descendientes directos de la peste bubónica, es decir las bacterias Yersenia pestis actuales, siguen existiendo hoy en día y matan a unas 2.000 personas cada año.

Los científicos encontraron que en 660 años de la evolución como un patógeno humano, ha habido relativamente pocos cambios en el genoma del organismo antiguo, pero esos cambios, por pequeños que sean, pueden o no dar cuenta de la virulencia registrada en Europa en el siglo XIV. El siguiente paso es determinar por qué fue tan letal.

Importantes avances técnicos en la recuperación del ADN y su secuenciación han expandido dramáticamente el alcance del análisis genético de los organismos antiguos, abriendo nuevos horizontes en la comprensión de las infecciones emergentes y reemergentes.

¿Cómo lograron recuperar los restos bacterianos?

Para esto los científicos analizaron los restos óseos de las víctimas enterrados en East Smithfield, en Londres con el nombre de  ”boxes plaga”. A los cinco cadáveres que habían sido pre-seleccionados para la presencia de Y. pestis  se les extrajo el DNA de la pulpa dental y se logró purificar y enriquecer específicamente el ADN del patógeno. Este procedimiento disminuye la contaminación con el ADN de los humanos, hongos y otras plagas.

La data de los cadáveres entre 1349-1350 y las fechas de los restos óseos de los datos genómicos permitió a los investigadores calcular la edad del ancestro de la bacteria Yersinia pestis que causó la peste medieval.

Estas fechas coincidieron en algún momento entre los siglos 12 y 13, lo que indica que las primeras plagas como la peste de Justiniano del siglo VI, que se creía fue causada por el mismo patógeno, fue probablemente causada por otro patógeno aún por determinar. La plaga de Justiniano se extendió por todo el Imperio Romano Oriental matando a un estimado de 100 millones de personas en todo el mundo.

Referencia

Kirsten I. Bos, Verena J. Schuenemann, G. Brian Golding, Hernán A. Burbano, Nicholas Waglechner, Brian K. Coombes, Joseph B. McPhee, Sharon N. DeWitte, Matthias Meyer, Sarah Schmedes, James Wood, David J. D. Earn, D. Ann Herring, Peter Bauer, Hendrik N. Poinar, Johannes Krause. A draft genome of Yersinia pestis from victims of the Black Death. Nature, 2011; DOI:10.1038/nature10549

Un nuevo mecanismo de defensa natural contra las infecciones ha sido evidenciado por un equipo internacional liderado por investigadores franceses. El Zinc, un metal pesado que es tóxico en dosis altas, es utilizado por las células del sistema inmune para destruir los microbios como el bacilo de la tuberculosis o la Escherichia coli.

Gracias a este artículo publicado en la revista Cell Host & Microbe, este descubrimiento hace posible prever nuevas estrategias terapéuticas y poner a prueba nuevos candidatos vacunales.

Una de las estrategias conocidas y empleadas por nuestro sistema inmune para destruir los microbios consiste en privarlos de nutrientes esenciales tales como los metales pesados, especialmente el hierro. Por primera vez científicos han demostrado que lo contrario también es cierto. Es decir, las células inmunes son capaces de movilizar las reservas de los metales pesados, especialmente el zinc, para envenenar a los microbios.

Este fenómeno ha sido demostrado para Mycobacterium tuberculosis , el agente responsable de la tuberculosis en los seres humanos y que aqueja a cerca de 2 millones de muertes en todo el mundo cada año, y también para Escherichia coli, de las cuales ciertas cepas pueden causar infecciones graves en los sistemas digestivo y urinario. En las células del sistema inmunológico (macrófagos) que han ingerido M. tuberculosis o E. coli, los investigadores observaron una acumulación rápida y persistente de zinc.

También observaron la producción, en la superficie de los microbios, de numerosas proteínas cuya función es la de “bombear” o eliminar los metales pesados. En los macrófagos, los microbios están expuestos a cantidades potencialmente tóxicas de zinc y tratan de protegerse contra la intoxicación aumentando la síntesis de estas bombas de eflujo. La inhibición de las bombas a través de la ingeniería genética es una prueba de la evidencia que M. tuberculosis y E. coli son aún más sensibles a la destrucción por los macrófagos.

El Zinc, aunque tóxico cuando se ingiere en cantidades demasiado altas, es por lo tanto beneficioso para el sistema inmune, particularmente debido a que es utilizado por los macrófagos para eliminar a los microbios. Mecanismos equivalentes podrían existir para otros metales pesados ​​como el cobre. Estos resultados tienen implicaciones clínicas muy concretas. En particular, se vuelve a abrir el debate sobre la suplementación de la dieta (por ejemplo, con Zinc) y también puede dar lugar a nuevos antibióticos que bloquean la acción de las bombas de eflujo de los metales en los microbios o la creación de nuevas cepas atenuadas como candidatos vacunales.

Referencia

Hélène Botella, Pascale Peyron, Florence Levillain, Renaud Poincloux, Yannick Poquet, Irène Brandli, Chuan Wang, Ludovic Tailleux, Sylvain Tilleul, Guillaume M. Charrière, Simon J. Waddell, Maria Foti, Geanncarlo Lugo-Villarino, Qian Gao, Isabelle Maridonneau-Parini, Philip D. Butcher, Paola Ricciardi Castagnoli, Brigitte Gicquel, Chantal de Chastellier, Olivier Neyrolles. Mycobacterial P1-Type ATPases Mediate Resistance to Zinc Poisoning in Human Macrophages. Cell Host & Microbe, 2011; 10 (3): 248 DOI: 10.1016/j.chom.2011.08.006

Desde el descubrimiento de numerosas muertes y casos graves en Alemania y otros países europeos por un brote de una cepa supertóxica de Escherichia coli, los científicos y expertos en salud pública sabían que estaban en presencia de algo inusual. Ahora, los primeros resultados de los proyectos de secuenciación del genoma de la cepa de Escherichia coli enterohemorrágica parecen confirmar algo que nunca antes se había visto. Una bacteria híbrida que combina lo peor de varias cepas bacterianas es una posible causa de tantos estragos.

Científicos del Instituto de Genómica de Beijing (BGI), en Shenzhen, China, han anunciado que han secuenciado completamente los 5,2 millones de pares de bases del genoma de esta bacteria y afirman que la adquisición de genes de virulencia que esta cepa enterohemorrágica puede ser la causa de su supertoxicidad.

El brote, que ha causado problemas en las relaciones comerciales europeas, sigue creciendo y más de 16 pacientes han muerto. El origen de la bacteria sigue siendo un enigma. Los pepinos de España, originalmente señalados como la posible fuente , fueron absueltos el martes y no han sido sustituidos por otros sospechosos. Todos los investigadores saben que los vegetales crudos son los más propensos a ser acusados de responsables del brote.

Los resultados científicos fueron anunciados en sendas conferencia de prensa en China y Alemania y dan cuenta de la extraordinaria velocidad de la actual tecnología de secuenciación y de la disposición de los científicos de poner a disposición de la comunidad científica mundial toda la información referente al genoma de este microorganismo de forma gratuita.

La secuencia del genoma sugiere que la bacteria es un híbrido, es decir, una nueva cepa patógena de E. coli.

Los investigadores afirman que el genoma del microorganismo, obtenido en sólo 3 días, comparte el 93% de su secuencia con una cepa de E. coli enterohemorrágica aislada en la República Centroafricana y que se sabe causa diarrea grave. Sin embargo, al parecer esta nueva cepa ha adquirido varios genes que hacen que sea más patógeno, probablemente en un proceso llamado transferencia horizontal de genes, en la que los microbios intercambian información genética.

Los científicos chinos del BGI, describieron que un fragmento del genoma parece haber venido de otros agentes patógenos de los alimentos como Salmonella enterica, mientras que otros genes son altamente homólogos a los encontrados en la cepa de E. coli enterohemorrágicas O25: H4-ST131. Es decir, presenta todo un arsenal de genes virulentos de distintos microorganismos.

El BGI ha puesto la secuencia disponible para todos los investigadores y en el análisis también confirmaron que el microbio es resistente a muchos antibióticos. Estos incluyen aminoglucósidos, macrólidos, y la beta-lactámicos. Esto añade dificultades para el tratamiento con antibióticos de este bacteria aunque la mayoría de los paciente no son tratados con antibióticos, ya que muchos científicos creen que empeorara las cosas, porque matar las bacterias enterohemorrágica aumenta la liberación de más toxinas.

La secuencia del genoma no solo nos ayudará a comprender mejor las características virulentas que estarían codificadas en el genoma de la bacteria sino también comprender cómo surgió la cepa. Es decir, el proceso evolutivo para obtener esta cepa híbrida es muy extraño y puede ser una científicamente muy interesante.

Referencia

BGI Sequences Genome of the Deadly E. Coli in Germany and Reveals New Super-Toxic Strain, 2011-06-02 15:28:36. http://www.genomics.cn/en/news_show.php?type=show&id=644

La secuencia completa de la cepa bacteriana de E. coli TY-2482 se encuentra disponible gratuitamente en el sitio: ftp://ftp.genomics.org.cn/pub/Ecoli_TY-2482.

Uno de los mejores ejemplos de la simbiosis con las bacterias que conocemos la establecen las plantas. Es muy conocido que muchas plantas no pueden vivir sin que bacterias que habitan en sus raíces le suministren algunos nutrientes que las plantas no pueden captar por sí solas. En un nuevo ejemplo de la relación planta-bacteria un grupo de científicos demostró que ante el ataque de un patógeno (hongo) a las raíces de la planta las plantas pueden explotar a los consorcios microbianos del suelo para que la protejan contra las infecciones. Creo que deberíamos aprender de las plantas para nuestras propias curaciones y echar mano a las bacterias mediante los probióticos.

Los suelos con ecosistemas excepcionales en los que las plantas de cultivo sufren menos de los patógenos específicos transmitidos por el suelo es debido a las actividades de distintos microorganismos del suelo. Sin embargo, para la mayoría de las relaciones entre las microbios del suelo y las planras, los mecanismos implicados en el control de los patógenos son desconocidos.

Un análisis genómico funcional de los suelos (metagenómica) mediante un PhyloChip que analizó el microbioma de la rizosfera de diferentes con permitieron identificar los grupos clave de bacterias y los genes implicados en la supresión de un hongo que ataca la raíz de las plantas.

El análisis identificó más de 33.000 especies de bacterias y archaeas, y particularmente las Proteobacteria, Firmicutes y Actinobacteria consistentemente asociadas con la supresión de la enfermedad de hongo. También los miembros de las γ-Proteobacteria demostraron tener actividad antimicrobiana mediante la síntesis de péptidos no ribosomales.

En otras palabras, las plantas hechan mano del manojo de bacterias que poseen en sus raíces para enfrentar las enfermedades. Cada vez se nos hace más creíble la flora y fauna de Pandora.

Referencia

Mendes R, Kruijt M, de Bruijn I, Dekkers E, van der Voort M, Schneider JH, PicenoYM, DeSantis TZ, Andersen GL, Bakker PA, Raaijmakers JM. Deciphering the rhizosphere microbiome for disease-suppressive bacteria. Science. 2011, 332(6033):1097-100.

Hasta hace poco, E. cuniculi, un hongo parásito que se encuentra comúnmente en los conejos y que también puede ser mortal para las personas inmunocomprometidas, era considerado como el que el más pequeño genoma nuclear conocida. Sus 2,9 millones de pares de bases (Mbp) y aproximadamente 2.000 genes, es más pequeño que el de muchas bacterias y unas 2000 veces más pequeño que el tamaño del genoma humano.

Pero ahora, un equipo de investigadores secuenciaron el genoma del parásito E. intestinalis, estrechamente relacionado con E. cuniculi. El genoma de la especie hermana de E. cuniculi, que infecta el intestino humano, es un 20 por ciento menor, es decir sólo 2.3 Mbp.

“En un extremo del espectro, los genomas puede ser más grandes, casi sin límite, pero si hay un límite para lo pequeño que puedan ser. “La pregunta que nos fascinó fue en un genoma extremadamente pequeño, ¿qué más se puede perder?”
Los investigadores compararon el genoma de E. cuniculi y E. intestinalis y encontraron poca diferencia en general pero si que los extremos estaban “recortados” en E. intestinalis.

“Los cromosomas son largas hebras de ADN y E. intestinalis parece haberse “cortado el pelo” eliminando así cientos de genes, pero solo en los extremos de los hilos de ADN,” dijeron los autores.

Referencia

Nicolas Corradi, Jean-François Pombert, Laurent Farinelli, Elizabeth S. Didier, Patrick J. Keeling. The complete sequence of the smallest known nuclear genome from the microsporidian Encephalitozoon intestinalis. Nature Communications, 2010; 1 (6): 1 DOI: 10.1038/ncomms1082

La decoloración de los corales es el blanqueamiento de estos debido a una ruptura de la simbiosis (dos organismos cuya vida en común los beneficia a ambos) con unas pequeñas algas fotosintéticas. Estas criaturas unicelulares residen dentro de los tejidos del coral y proporcionan al organismo huésped hasta con un  90 por ciento de su energía. Es la energía solar, los productos químicos derivados de las algas que dan a las especies de coral del mundo un arco iris de colores vivos.

Desafortunadamente, las colonias de coral de gran valor ecológico están siendo amenazadas en todo el mundo por unas bacterias (Vibrio coralliilyticus), que vive en los océanos. Cuando el microbio se convierte en virulento, puede infiltrarse en los corales y desalojar a las algas, causando que el coral pierde su pigmentación. Si la simbiosis se rompe el tiempo suficiente, el coral se muere de hambre.

Los científicos ambientalistas han demostrado en los experimentos de laboratorio que la virulencia de V. coralliilyticus depende de la temperatura, es decir provocan la decoloración a temperaturas superiores a 24 grados Celsius (75 grados Fahrenheit). Estos hallazgos han hecho surgir la preocupación de que la temperatura del océano cada vez mayor, ya sea a través de los cambios estacionales naturales o las tendencias del cambio climático, pueden conducir a un mayor riesgo de decoloración de los corales. Durante las últimas dos décadas, se ha informado de que cerca del 30 por ciento de los arrecifes de coral del mundo, y sus ecosistemas adyancentes, han sido severamente degradados por la decoloración.

En un artículo publicado en la revista Ciencia y Tecnología Ambiental, el equipo de investigación describió cómo utilizar la resonancia magnética nuclear (RMN) para estudiar los cambios metabólicos en el patógeno V. coralliilyticus con las fluctuaciones de la temperatura. La técnica permitió el descubrimiento de pequeñas moléculas del metabolismo de los compuestos relacionados que se correlacionan con diferentes condiciones biológicas. En este estudio, cuando aumenta la temperatura de 24 a 27 grados Celsius aumentaron los niveles de tres compuestos – la betaína, el glutamato y el succinato – que ayudan a regular la producción de energía y la presión osmótica, un mecanismo para mantener la integridad celular en la bacteria. Estos cambios metabólicos pueden ser las claves para saber por qué el pequeño cambio de temperatura puede convertirse a la bacteria causante de la decoloración de los corales. Los investigadores esperan que estos hallazgos conduzcan a una mejor comprensión de las relaciones simbióticas que existen en los corales sanos y los posibles efectos sobre las relaciones en las cambiantes condiciones ecológicas.

Referencia

oroujerdi et al. NMR-based microbial metabolomics and the temperature-dependent coral pathogen Vibrio coralliilyticus. Environmental Science & Technology, 2009; 43 (20): 7658 DOI: 10.1021/es901675w

Conocí el trabajo de Casadevall gracias a una amiga cubana, Melvys Valledor, quien esta realizando el doctorado en la Universidad de Miami. Ella presenció una conferencia suya en la Reunión de la ASM de la rama de Florida y quedó fascinada por su trabajo y sus teorías sobre la endotermia en los mamíferos y las consecuencias evolutivas y patogénicas que esto implica. Enseguida pensamos que era perfecto para ser reflejado en el Blog.

Decidí escribirle al Dr. Casadevall, Director del Departamento de Microbiología e Inmunología del Albert Einstein College of Medicine de la Universidad de Yeshiva. Su respuesta no solo llegó enseguida sino que fue muy amable en responder todas las preguntas para nuestro sitio.

“Perdoname que le escriba en Inglés porque de después de tanto tiempo en el exilio se me ha olvidado mucho el Español” fueron sus primeras palabras.

¿Por qué los humanos y los mamíferos en general presentamos muchísimas menos infecciones fñungicas que bacterias y virales? Fue mi primera pregunta. En un artículo publiado en el año 2005 ya el Dr. Casadevall había dado las primeras pistas y presentado la teoría de que las altas temperaturas corporales y el mecanismo de la fiebre que presentamos los mamíferos constituían una condición muty restrictiva para el crecimiento de los hongos y levaduras. Esto unido al pH del plasma sanguíneo y a mecanismos de inmunidad hacían que las infecciones fúngicas tuvieran mucho menos incidencia en las enfermedades que las bacterias y los virus. Solo quedaba comprobar la teoría y eso es lo que acaba de publicar en colaboración con Vincent A. Robert del Centro de Biodiversidad de los Hongos (Schimmelcultures Centraalbureau voor) en Utrecht, Holanda.

La investigación, publicada en el Journal of Infectious Diseases, mostró que la temperatura corporal de los mamíferos, aproximadamente 37 º C en las personas, es demasiado alto para la sobrevida de la gran mayoría de los posibles invasores de hongos ensayados.

“Las cepas de hongos sufrieron una gran pérdida de la capacidad para crecer a medida que aumentaba la temperatura de los mamíferos”. “Nuestro estudio demuestra que nuestras altas temperaturas pueden haber evolucionado para protegernos contra las enfermedades causadas por los hongos”, dijo el Dr. Casadevall. “La sangre caliente y la consiguiente rsistencia a las infecciones por los hongos pueden ayudar a explicar el por qué del predominio de los mamíferos después de la era de los dinosaurios”.

Existen aproximadamente 1,5 millones de especies de hongos. De éstos, sólo unos pocos cientos son patógenos para los mamíferos. Las infecciones por hongos en los humanos son a menudo el resultado de una inmunodeficiencia. Por el contrario se estima que paroximadamente 270.000 especies de hongos son patógenos para las plantas y unos 50.000 especies para los insectos. Las ranas y otros anfibios son propensos a la infección por hongos patógenos, uno de los cuales, está actualmente extimnguiendo numerosas ranas en todo el mundo (Ver artículo). Los hongos también son importantes en los procesos de descomposición de las plantas.

En este estudio, los investigadores utilizaron 4.082 cepas de hongos de la colección de Utrecht y la crecieron a temperaturas que oscilaronn entre 4 y 45 ºC. Encontraron que casi todos los microorganismos crecieron bien hasta temperaturas de  30 º C. Más allá de eso, sin embargo, el número de especies que sobrevivieron disminuyeron un 6 por ciento por cada aumento de un grado centígrado. La mayoría no podía crecer a las temperaturas de los mamíferos (37ºC).

Dr. Casadevall señaló que el estudio actual recorrió miles de cepas de hongos y hecho uso de una base de datos informatizada de la colección de Utrecht. En el pasado, este tipo de investigación habría requerido de la recuperación de esta información manualmente, algo habría sido una tarea muy larga .

“Esto sólo fue posible porque podemos utilizar las herramientas bioinformáticas para analizar los registros de la colección de cultivos”, dijo. “No hay manera de hacer un estudio como éste, sin esa tecnología dado el enorme número de muestras y el trabajo que conlleva”.

Los resultados del estudio, agregó, podrían ayudar a explicar por qué los mamíferos mantinen un de estilo de vida “derrochador” de energía que requieren de una gran cantidad de alimentos. Por el contrario, los reptilessolo  necesitan comer una vez al día o incluso menos.

“La rentabilidad, sin embargo, puede estar en que los mamíferos son mucho más resistentes a los hongos patógenos que son los reptiles y los otros vertebrados de sangre fría”, dijo el Dr. Casadevall.

Esta unido  a mayor inmunidad a los hongos podría explicar por qué los mamíferos llegaron a dominar después de la extinción de los dinosaurios hace 65 millones de años atrás. De hecho, la floración de los hongos que se produjo entonces puede ser una razón para la extinción de los dinosaurios, una posibilidad, expresada en un articulo anterior.

¿Puede el cambio climático y la deforestación mundial contribuir a un aumento de las enfermedades causadas por hongos y levaduras? Fue mi última consulta al Dr. Casadevall. “Sí, de hecho estoy trabajando en un ensayo que apunta precisamente a la influencia de estos aspectos. Tan pronto tengamos algo publicado no dudaré en madartelo” fue su  amable respuesta.

Referencias

1. Vincent A. Robert, Arturo Casadevall. Vertebrate Endothermy Restricts Most Fungi as Potential Pathogens. The Journal of Infectious Diseases, 2009; 091014103031021 DOI: 10.1086/644642
2. Arturo Casadevall. Fungal virulence, vertebrate endothermy, and dinosaur extinction: is there a connection? Fungal Genetics and Biology, 2005; 42 (2): 98 DOI: 10.1016/j.fgb.2004.11.008

Referencia:

Wolff EDS, Salisbury SW, Horner JR, Varricchio DJ, 2009 Common Avian Infection Plagued the Tyrant Dinosaurs. PLoS ONE 4(9): e7288. doi:10.1371/journal.pone.0007288

Bajo la presión de una enfermedad fúngica, las ranas en este punto del planeta y su diversidad biológica están sufriendo “un gran homogeneización” que está dejando atrás las comunidades pobres, las que cada vez se parecen más entre sí.