Investigadores de la Universidad Estatal de Michigan (MSU) han demostrado cómo un nuevo virus evoluciona en pocas semanas, arrojando luz sobre lo fácil que puede ser para las enfermedades obtener mutaciones que las favorezcan. Los científicos demostraron por primera vez cómo el virus llamado “Lambda” evolucionó mutando para encontrar una nueva forma de atacar a las células huésped de la bacteria Escherichia coli.

Los hallazgos aparecen en la edición actual de la prestigiosa revista Science.

Este virus infecta a las bacterias, en particular, la bacteria Escherichia coli. Aunque el fago lambda no es peligroso para los seres humanos, esta investigación demuestra cómo los virus evolucionan nuevas características complejas y potencialmente mortales.

Los científicos descubrieron que en tan sólo 15 días, habían virus usando una nueva molécula, un canal en E. coli conocido como OmpF. Nunca antes había sido reportado que el fago lambda utilizara este canal para penetrar la bacteria.

Es sorprendente ver lo rápido que el fago lambda desarrolló esta nueva función, esta capacidad de atacar y entrar en la célula a través de un nuevo receptor. Incluso cuando volvieron a realizar el experimento evolutivo, ocurrió lo mismo una y otra vez.

Este documento sigue las noticias recientes de que los científicos en los Estados Unidos y los Países Bajos produjeron una versión mortal de la gripe aviar. A pesar de que la gripe aviar se encuentra a sólo cinco mutaciones de convertirse en transmisible entre los seres humanos, es muy poco probable que el virus de forma natural pueda obtener todas las mutaciones beneficiosas a la vez. Sin embargo, podría evolucionar de forma secuencial, ganando estos beneficios uno-por-uno, si las condiciones son favorables en cada paso.

Estos experimentos podrían permitir a los científicos poder predecir la evolución de los virus y las bacterias, lo que podría ayudar a prepararse para nuevas enfermedades.

Referencia

J. R. Meyer, D. T. Dobias, J. S. Weitz, J. E. Barrick, R. T. Quick, R. E. Lenski. Repeatability and Contingency in the Evolution of a Key Innovation in Phage Lambda.Science, 2012; 335 (6067): 428 DOI:10.1126/science.1214449

Un grupo de investigadores de la Universidad de California (San Francisco)  sostiene que el azúcar está alimentando una pandemia mundial de obesidad que debe ser controlada como el alcohol y el tabaco para proteger a la salud pública. Según los científicos en este informe, el azúcar está generando una pandemia mundial de obesidad, lo que contribuye a 35 millones de muertes anualmente en el mundo de las enfermedades no transmisibles como la diabetes, las enfermedad cardiacas y el cáncer.

De acuerdo con las Naciones Unidas las enfermedades no transmisibles ya representan una carga para la salud en todo el mundo más que las enfermedades infecciosas. Solo en los Estados Unidos, el 75 por ciento del presupuesto en la atención de salud pública se gastan en el tratamiento de estas enfermedades y sus discapacidades asociadas.

En la revista Nature los colegas de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), argumentan que el abuso del azúcar, junto con su toxicidad y persistencia en la dieta occidental son el principal culpable de esta crisis de salud en todo el mundo.

Esta asociación de científicos formados en la endocrinología, la sociología y la salud pública tuvo una nueva mirada a la acumulación de pruebas científicas sobre el azúcar. Tales enlaces interdisciplinarios subrayan el poder de las instituciones académicas de salud, como las ciencias de la UCSF.

El problema del azúcar no está solo en las calorías que hacen que la gente gorda. En los niveles consumidos por la mayoría de los estadounidenses los cambios en el metabolismo del azúcar aumentan la presión sanguínea, alterna gravemente la señalización de las hormonas y causan daños importantes en el hígado, lejos el menos comprendido de los daños del azúcar. Estos riesgos para la salud reflejan en gran medida los efectos de beber demasiado alcohol, curiosamente el producto de la destilación del azúcar.

El consumo mundial de azúcar se ha triplicado durante los últimos 50 años y es considerada como una de las principales causas de la epidemia de obesidad. Sin embargo, la obesidad es sólo un marcador del daño causado por los efectos tóxicos del exceso de azúcar. Esto ayudaría a explicar por qué el 40 por ciento de las personas con síndrome metabólico, los principales cambios metabólicos que conducen a la diabetes, las enfermedades cardíacas y el cáncer, no son clínicamente obesos.

Mientras que el público piense que el problema del azúcar son sólo las calorías no tenemos ninguna posibilidad de solucionar el problema, dijeron los autores. Así como hay grasas buenas y grasas malas también hay calorías buenas y malas. Pero el azúcar es tóxico más allá de sus calorías.

Limitar el consumo de azúcar tiene retos más allá de educar a la gente acerca de su toxicidad potencial. Las intervenciones eficaces no puede basarse únicamente en el cambio individual, sino en las soluciones ambientales y de toda la comunidad, similar a lo que ha ocurrido con el alcohol y el tabaco, para así aumentar la probabilidad de éxito. Con el fin de mejorar la salud pública, el consumo de azúcar debe ser reconocido como una preocupación fundamental a nivel mundial.

Muchas de las intervenciones que han reducido el consumo de alcohol y de tabaco pueden ser modelos para abordar el problema del azúcar, tales como el cobro de impuestos especiales a las ventas, control del acceso, y el endurecimiento de los requisitos de licencias en las máquinas expendedoras y cafeterías que venden productos de alto contenido de azúcar en las escuelas y lugares de trabajo.

Referencia

Robert H. Lustig, Laura A. Schmidt, Claire D. Brindis.Public health: The toxic truth about sugar. Nature, 2012; 482 (7383): 27 DOI: 10.1038/482027a

Una minúscula cantidad de alcohol más que duplica la vida útil de un diminuto gusano llamado Caenorhabditis elegans. Eso encontraron científicos de UCLA que utilizan el nemátodo como modelo en estudios de envejecimiento. El hallazgo, publicado en la revista PLoS ONE es realmente sorprendente y difícil de explicar.

En los seres humanos, el consumo de alcohol es generalmente dañino. Igualmente es conocido que si los gusanos se le dan concentraciones mucho más altas de etanol, resulta en efectos neurológicos y la muerte

Los gusanos, que crecen a partir de un huevo a un estado adulto en tan sólo unos días, se encuentran en todo el mundo en el suelo, donde se alimentan de las bacterias. Los gusanos viven normalmente unos 15 días y pueden sobrevivir sin nada que comer más o menos 10 a 12 días. En este hallazgo una pequeña cantidad de etanol pueden sobrevivir los gusanos 20 a 40 días, es decir, más del doble de su vida normal.

¿Por qué el etanol puede tener tal efecto sobre la longevidad?

Realmente no sabemos todas las respuestas. Lo que sabemos que si aumentamos la concentración de etanol, no viven más tiempo. Sin embargo este nivel extremadamente bajo es lo más beneficioso para ellos. Los científicos encontraron que cuando se elevó el nivel de etanol en un factor de 80, no aumentó la esperanza de vida de los gusanos.

La investigación no responde a la pregunta de si pequeñas cantidades de etanol pueden ser útiles para la salud humana. Es decir, si este mecanismo tiene algo en común con las conocidas conclusiones de que el consumo moderado de alcohol en los seres humanos pueden tener un beneficio para la salud cardiovascular.

Aproximadamente la mitad de los genes de los gusanos tienen su contraparte humana, por lo que si los investigadores pueden identificar un gen que alarga la vida del gusano, que puede tener implicaciones para el envejecimiento humano.

Estos hallazgos podría ayudar a los investigadores para determinar cómo la fisiología humana se ve alterado para inducir efectos beneficiosos cardioprotectores u otros en respuesta al bajo consumo de alcohol.

Referencia

Paola V. Castro, Shilpi Khare, Brian D. Young, Steven G. Clarke. Caenorhabditis elegans Battling Starvation Stress: Low Levels of Ethanol Prolong Lifespan in L1 Larvae. PLoS ONE, 2012; 7 (1): e29984 DOI:10.1371/journal.pone.0029984

Un nuevo estudio publicado en la revista FASEB Journal sugiere que tanto los tipos como los niveles de las bacterias en el intestino puede ser utilizado para predecir la probabilidad de una persona de sufrir un ataque al corazón. Además sugiere que la manipulación de estos organismos puede ayudar a reducir el riesgo de ataque cardíaco.

Este descubrimiento podría conducir a nuevas pruebas de diagnóstico y a terapias que utilizan los médicos para prevenir y tratar los ataques al corazón. Además, esta investigación sugiere que los probióticos pueden ser capaces de proteger el corazón en los pacientes sometidos a cirugías cardiaca y angioplastía.

Para hacer este descubrimiento los científicos realizaron experimentos con tres grupos de ratas. El primer grupo fue alimentado con una dieta estándar. El segundo grupo fue tratado por vía oral con el antibiótico vancomicina en el agua potable. El tercer grupo fue alimentado con un suplemento probiótico que contiene Lactobacillus plantarum, una bacteria que inhibe la producción de leptina.

El grupo tratado con el antibiótico disminuyó los niveles de leptina (una hormona proteica que juega un papel clave en el apetito y el metabolismo), lo que dio lugar a pequeños ataques al corazón y una mejor recuperación de la función mecánica, en comparación con el grupo alimentado con una dieta estándar. El antibiótico total redujo el número de bacterias en el intestino y la alteración de la abundancia de ciertos tipos de bacterias y hongos que viven en el mismo.El tratamiento de estos ratones con la leptina ha demostrado compensar la protección producida por el tratamiento con los antibióticos.

El tercer grupo fue alimentado con un probiótico que también alteró el número y el tipo de bacterias y hongos que viven en el intestino. Al igual que aquellos alimentados con el antibiótico, las ratas también han disminuido los niveles de leptina, lo que resulta en infartos más pequeños y una mayor recuperación de la función mecánica, en comparación con el primer grupo. El tratamiento de estos ratones con la leptina también demostró compensar la protección producida por el probiótico.

El descubrimiento es importante en la prevención y el tratamiento de los ataques cardiacos. La relación entre las bacterias intestinales y sus metabolitos con una lesión al corazón tendrá que ser estudiada detalladamente pero la reducción del riesgo de muerte por un ataque al corazón, por el uso de probióticos, en última instancia, será capaz de mejorar la salud cardiovascular de la población humana.

Al igual que los médicos utilizan los niveles de colesterol, presión arterial, y la composición corporal en general, como medidas de riesgo de las enfermedad cardiacas, pronto podremos evaluar la susceptibilidad de nuestro cuerpo a la enfermedad mirando a los microbios que habitan en el intestino.

Referencia

Vy Lam, Jidong Su, Stacy Koprowski, Anna Hsu, James S. Tweddell, Parvaneh Rafiee, Garrett J. Gross, Nita H. Salzman, and John E. Baker. Intestinal microbiota determine severity of myocardial infarction in rats.FASEB J., 2012 DOI: 10.1096/fj.11-197921

Los ratones con una enfermedad de envejecimiento prematuro que fueron inyectados con células madre similares a las células progenitoras derivadas de los músculos parecían haber tomado un sorbo de la fuente de la juventud. Esto fue lo que encontraron científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh. Es decir, en lugar de progresar en la enfermedad y morir c0mo los ratones no tratadas, los animales que tenían las células madres progenitoras mejoraron su salud y vivieron dos o tres veces más de lo esperado.

La investigación publicada en la revista Nature Communications ha puesto de manifiesto la utilidad de las células madre en una variedad de tejidos para prevenir el envejecimiento.

Los experimentos mostraron que los ratones que tienen progeria, una enfermedad de envejecimiento prematuro, son más saludables y viven más tiempo después de una inyección de células madre de animales jóvenes sanos. Eso nos dice que la disfunción de las células madre es una de las causas de los cambios que vemos con el envejecimiento.

La intención era ver si se podía rescatar a los animales que envejece rápidamente. Pra esto se les inyectó células madre progenitoras de los ratones jóvenes y saludables en el abdomen a los ratones con progeria de 17 días de edad. Por lo general los ratones progeria mueren alrededor de los 21 a 28 días de edad, pero los animales tratados vivieron mucho más tiempo, algunos incluso han vivido más allá de 66 días. También los ratones se encontraban en mejor estado de salud general.

A medida que avanza la edad en los ratones con progeria, se pierde masa muscular en sus extremidades traseras, se encorvan, presentan temblores y se mueven lentamente y con dificultad. Los ratones afectados que recibieron el disparo de las células madre justo antes de mostrar los primeros signos de envejecimiento fueron como los ratones normales, y crecieron casi tan grande. Un examen más detallado mostró un crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el cerebro y el músculo, a pesar de que las células madre progenitoras no se detectaron en los tejidos. Esto es curioso teniendo en cuenta que las células no emigran a los tejidos en particular después de la inyección en el abdomen.

Esto lleva a pensar que las células sanas segregan factores para crear un ambiente que ayuda a corregir la disfunción actual en la población de las células madre del tejido nativo y de los ancianos.

Estos resultados sugieren que podría ser posible algún día prevenir las caídas biológicas asociados con el envejecimiento mediante la entrega de una inyección de vigor juvenil, sobre todo si las proteínas específicas de rejuvenecimiento o moléculas producidas por las células madre podrían ser identificadas y aisladas.

Referencia

Mitra Lavasani, Andria R. Robinson, Aiping Lu, Minjung Song, Joseph M. Feduska, Bahar Ahani, Jeremy S. Tilstra, Chelsea H. Feldman, Paul D. Robbins, Laura J. Niedernhofer, Johnny Huard. Muscle-derived stem/progenitor cell dysfunction limits healthspan and lifespan in a murine progeria model. Nature Communications, 2012; 3: 608 DOI: 10.1038/ncomms1611

Las células cancerosas cuando son sometidas a una fuerza mecánica, es decir, son comprimidas en espacios cerrados, aumentan notablemente su proliferación incontrolada. Eso encontraron científicos estadounidenses que publicaron sus hallazgos en la revista PNAS.

Para determinar cómo estas tensiones afectan a las células tumorales, los autores sometieron a las células epiteliales mamarias a una compresión mecánica presionando contra una superficie de la membrana con un pistón de peso.

Los autores encontraron que el esfuerzo de compresión mejoraba la migración de las células del carcinoma mamario mediante la estimulación de la formación de “células” líder en la vanguardia de las hojas de la células.

Las células se extienden por dichas protuberancias líderes en la dirección de la migración, mientras que mantienen las conexiones con las células resagadas. La compresión también indujo la secreción de una proteína llamada fibronectina que mejora la migración y la formación de células líderes mediante el aumento de la adherencia entre las células y la superficie.

Además encontraron que las células del carcinoma altamente agresivas fueron las más afectadas por el esfuerzo de compresión, posiblemente porque están mejor “preparadas” para reaccionar a los cambios en el entorno mecánico.

En resumen, la tensión de compresión experimentada por las células cancerosas durante el crecimiento de un tumor puede provocar su migración colectiva, estimulando la formación de las células de líder. Los autores sugieres que los mecanismos de estrés mecánico representan un objetivo potencial para la prevención de la migración de las células cancerosas y la invasión durante el desarrollo de los tumores.

Referencia

Janet M. Tse, Gang Cheng, James A. Tyrrell, Sarah A. Wilcox-Adelman, Yves Boucher, Rakesh K. Jain, and Lance L. Munn. Mechanical compression drives cancer cells toward invasive phenotype. PNAS 2011 : December 27, 2011, doi: 10.1073/pnas.1118910109.

En un paso importante que podría revolucionar la investigación biomédica, los científicos han descubierto por primera vez una manera de mantener tanto a las células normales, así como a las células tumorales tomadas de un paciente de cáncer con vida en el laboratorio. Las células normales por lo general mueren en el laboratorio después de dividirse sólo un par de veces, y muchos tipos comunes de cáncer no logran crecer, sin modificaciones, fuera del cuerpo.

Esta nueva técnica, descrita en la revista American Journal of Pathology, podría ser el avance crítico que marca el comienzo de una nueva era de la medicina personalizada del cáncer, y tiene aplicaciones potenciales en medicina regenerativa.

Debido a que cada tumor es único, este avance permitirá a un oncólogo poder encontrar las terapias que tanto maten selectivamente las células cancerosas y mantenga vivas las células normales de la toxicidad del tratamiento. Es decir, es posible probar tanto la resistencia como quimiosensibilidad de las terapias individuales o una combinación directamente en las células del cáncer en sí.

El equipo de investigación encontró que la adición de dos sustancias diferentes logran que tanto las células cancerosas como las células normales se comporten en un laboratorio como si fueran células madre adultas.

Las dos sustancias son un inhibidor de la Rho quinasa (ROCK) y un factor de estimulación de las células de fibroblastos.

Para esto probaron con células cancerosas de la mama y de la próstata y el crecimiento fue fantástico, lo cual es sorprendente, ya que normalmente es imposible de cultivar estas células en el laboratorio. Encontraron lo mismo con los pulmones y las células del colon que siempre han sido difíciles de cultivar.

En resumen, han descubierto que es posible crecer células normales y tumorales del propio paciente por siempre en un laboratorio, y nadie ha sido capaz de hacer eso. El cultivo de las células normales de la mayoría de los sistemas de órganos no se había podido establecer en el laboratorio, por lo que antes no era posible comparar las células normales y tumorales directamente.

Curiosamente los investigadores descubrieron, además, que este comportamiento como célula madre  de estas células es reversible. Es decir, al retirar el inhibidor este hace que las células se conviertan en las células adultas que estaban inicialmente. Este “inmortalización condicional” podría ayudar a avanzar en el campo de la medicina regenerativa.

Referencia

Xuefeng Liu, Virginie Ory, Sandra Chapman, Hang Yuan, Chris Albanese, Bhaskar Kallakury, Olga A. Timofeeva, Caitlin Nealon, Aleksandra Dakic, Vera Simic, Bassem R. Haddad, Johng S. Rhim, Anatoly Dritschilo, Anna Riegel, Alison McBride, Richard Schlegel. ROCK Inhibitor and Feeder Cells Induce the Conditional Reprogramming of Epithelial Cells. The American Journal of Pathology, 2011; DOI: 10.1016/j.ajpath.2011.10.036

Una red de investigación dirigida por un médico de la Cínica Mayo descubrieron que la aplicación de las células madre obtenidas de la médula ósea dos o tres semanas de que una persona tiene un ataque al corazón no mejora la función cardiaca. Este es el primer estudio que examina de manera sistemática el momento y el mejor método de entrega de las células madre lo que ofrece información vital para el campo de la terapia celular.

Los resultados fueron publicados en línea en la revista JAMA y sugieren que la terapia de células madre es útil solo en la primera semana después de un ataque al corazón. El estudio ayuda a identificar los límites de cuando la terapia con células madre podría ser beneficiosa. Es decir, esta terapia no debe extenderse dos o tres semanas después de un ataque al corazón. Si bien es seguro hacerlo, no se encuentra ningún beneficio para la función del corazón después de seis meses.

El estudio fue realizado entre julio del 2008 y febrero del 2011 a 87 personas con ataques al corazón y con disfunción del ventrículo izquierdo. Estos recibieron ya sea sus propias células madre mononucleares de la médula ósea o simplemente placebo.

Los investigadores evaluaron la función del corazón a través de una resonancia magnética cardíaca mediante la medición de la fracción de eyección, o qué porcentaje de la sangre es bombeada fuera del ventrículo izquierdo durante cada contracción. No se encontraron diferencias significativas en las lecturas de la función cardíaca al inicio y los seis meses en el grupo tratado (48,7 por ciento a 49,2 por ciento) con respecto al grupo de placebo (del 45,3 por ciento a 48,8 por ciento).

El estudio ofrece una lección de advertencia para las personas que han tenido ataques al corazón y está pensando en ir al extranjero para recibir tratamiento con células madre luego. La sugerencia del estudio es que las personas no busquen tratamiento fuera de los EE.UU. para las terapias que no tienen una eficacia demostrada luego de pasado más de dos semanas de ocurrido el infarto.

Referencia

1. J. H. Traverse, T. D. Henry, S. G. Ellis, C. J. Pepine, J. T. Willerson, D. X. M. Zhao, J. R. Forder, B. J. Byrne, A. K. Hatzopoulos, M. S. Penn, E. C. Perin, K. W. Baran, J. Chambers, C. Lambert, G. Raveendran, D. I. Simon, D. E. Vaughan, L. M. Simpson, A. P. Gee, D. A. Taylor, C. R. Cogle, J. D. Thomas, G. V. Silva, B. C. Jorgenson, R. E. Olson, S. Bowman, J. Francescon, C. Geither, E. Handberg, D. X. Smith, S. Baraniuk, L. B. Piller, C. Loghin, D. Aguilar, S. Richman, C. Zierold, J. Bettencourt, S. L. Sayre, R. W. Vojvodic, S. I. Skarlatos, D. J. Gordon, R. F. Ebert, M. Kwak, L. A. Moye, R. D. Simari. Effect of Intracoronary Delivery of Autologous Bone Marrow Mononuclear Cells 2 to 3 Weeks Following Acute Myocardial Infarction on Left Ventricular Function: The LateTIME Randomized Trial. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 2011; 306 (19): 2110 DOI:10.1001/jama.2011.1670
2. J. M. Hare. Bone Marrow Therapy for Myocardial Infarction. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 2011; 306 (19): 2156 DOI:10.1001/jama.2011.1686

Un nuevo estudio revela el papel del reloj biológico diario (ritmos circadianos) en la capacidad regenerativa de las células madre. La alteración de este ritmo tiene como resultado el envejecimiento prematuro de los tejidos y una mayor predisposición al desarrollo de tumores en la piel. El restablecimiento adecuado del reloj biológico incrementa la capacidad de regeneración a largo plazo de los tejidos y disminuye la probabilidad de desarrollar tumores.

Los investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) han publicado un estudio en la revista Nature , que describe cómo los ritmos circadianos, que son el reloj biológico interno que controla nuestro comportamiento durante el día y la noche, regulan la función de las células que son responsables de la regeneración diaria de la piel (las células madre de la piel).

Las células madre regulan el reemplazo de las células en los tejidos. En el caso de la piel, son responsables de producir constantemente nuevas células para reemplazar las que se deterioran por el uso diario. El correcto funcionamiento de las células madre es esencial para mantener los tejidos sanos durante toda la vida de un organismo. La piel está expuesta a diversos agentes nocivos durante el día, como la luz ultravioleta y patógenos tales como las bacterias y virus. La función principal de la piel es proteger el organismo de estos peligros potenciales al ser una barrera impermeable que separa nuestro cuerpo del mundo exterior.

Los investigadores que participaron en el estudio han descubierto que el comportamiento de las células troncales es regulado por un reloj biológico interno, y que el correcto funcionamiento de este reloj es necesario a fin de mantener el tejido. Este reloj regula el comportamiento de las células madre de tal manera que, por ejemplo, durante las horas pico de la exposición a la luz, las células son capaces de protegerse de las radiaciones nocivas (la principal causa de cáncer de piel), mientras que en la tarde y la noche se pueden dividir y regenerar el tejido para reemplazar las células dañadas por otras sanas.

De esta manera, el reloj biológico permite que las células madre se puedan dividir en el momento en que la piel ya no está expuesto a posibles daños, cuando sería más vulnerable a la acumulación de mutaciones en el ADN y lo que causaría una pérdida de la capacidad de regeneración, o un mayor predisposición al desarrollo de tumores.

Por lo tanto, el reloj biológico permite el ajuste preciso del comportamiento temporal de las células madre, de tal manera que el sistema se adapta a las necesidades del tejido de acuerdo a la hora del día y hay un reemplazo constante de las células de los tejidos con el mínimo riesgo de acumulación de mutaciones en el ADN.

Si esto se pierde, el control de las células madre puede acumular daños en el ADN, y la probabilidad de que el envejecimiento celular y la generación de tumores aumenta de manera significativa.

Los genes y Bmal1 periodo1 2 / son responsables de controlar el ritmo y la regulación de la actividad celular regenerativa o de descanso. A través de la manipulación genética de los genes, los investigadores demostraron que la alteración del reloj biológico en las células madre de la piel impiden el funcionamiento de las células lo que causó problemas a largo plazo en el envejecimiento celular y la generación de tejido. Por otra parte, la arritmia en el reloj también incrementó significativamente la propensión a desarrollar un tipo de cáncer de piel, que es uno de los tipos de cáncer más comúnmente diagnosticado en las sociedades industrializadas.

Referencia

Peggy Janich, Gloria Pascual, Anna Merlos-Suárez, Eduard Batlle, Jürgen Ripperger, Urs Albrecht, Karl Obrietan, Luciano Di Croce, Salvador Aznar Benitah. The circadian molecular clock creates epidermal stem cell heterogeneity. Nature, 2011; DOI: 10.1038/nature10649

Una nueva evidencia de la efectividad de los trasplantes de microbiota fecal (FMT) como tratamiento para los pacientes con episodios recurrentes de diarrea asociadas con la bacteria Clostridium difficile fue publicado en la revista Journal of Clinical Gastroenterology. Al parecer comer mierda tiene sus ventajas…

Los investigadores del Centro de Enfermedades Digestivas en Australia exploraron el trasplante de bacterias fecales como tratamiento para la enfermedad inflamatoria intestinal. Aunque esta es una nueva área de investigación, los resultados de este estudio demuestran el éxito en el tratamiento cuando el trasplante fecal se hace de forma recurrente.

En el estudio se encontró que la FMT fue exitosa en 70 de los 77 pacientes (91 por ciento) que tenían un promedio de edad avanzada, estaban debilitados y habían sido sometidos a múltiples tratamientos que habían fracasado, incluidas las terapias con antibióticos y probióticos. Además, en seis de los siete pacientes restantes, un tratamiento combinado de dos semanas con vancomicina más una FMT resultó en la curación total.

La duración media de la enfermedad en estos pacientes fue de 11 meses, pero después del procedimiento los pacientes continuaron mejorando y – sin tratamiento antibiótico posterior – no tuvieron una recurrencia de la infección por C. difficile durante el seguimiento por 17 meses.

Clostridium difficile es una bacteria que causa la infección que conduce a la diarrea y es a menudo relacionada con el uso de antibióticos durante el tratamiento médico. Una de las principales causas de morbilidad y el aumento de los costos del cuidado de la salud entre los pacientes hospitalizados, las infecciones por C. difficile han aumentado dramáticamente en los últimos años, con 500.000 casos en los Estados Unidos cada año y aproximadamente 15.000 muertes cada año.

C. difficile es especialmente peligroso para los pacientes con sistemas inmunes debilitados, como los ancianos y aquellos con enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Si bien el concepto de trasplante fecal puede parecer desagradable para algunos, la aceptación del paciente de este tratamiento es cada vez mayor, sobre todo cuando han estado sufriendo inflamaciones intestinales durante meses. Los investigadores encontraron que el trasplante de la microbiota fecal es eficaz para el tratamiento de la EII

Con el creciente éxito del trasplante fecal de C. Difficile, los investigadores han comenzado a explorar la eficacia de este procedimiento para otras enfermedades inflamatorias intestinales.

Referencia

Brandt, Lawrence J.; Borody, Thomas Julius MD; Campbell, Jordana. Endoscopic Fecal Microbiota Transplantation: “First-Line” Treatment for Severe Clostridium difficile Infection?. Journal of Clinical Gastroenterology: September 2011 - doi: 10.1097/MCG.0b013e3182257d4f