El estudio que se publicó anticipadamente en la edición en línea de Nature Medicine el 22 de noviembre, se realizó en ratones y en cultivos de células humanas. “Las implicaciones emocionante de este trabajo es que proporciona una base molecular para entender la ‘hipótesis de la higiene” y ha puesto de manifiesto los elementos de la respuesta para la reparación de las heridas que antes eran desconocidas. Esto puede ayudarnos a diseñar nuevos enfoques terapéuticos para las enfermedades inflamatorias de la piel.

La llamada “hipótesis de la higiene”, introducida por primera vez a finales de 1980, sugiere que la falta de exposición a los agentes infecciosos y los microorganismos durante la primera etapa de la infancia aumenta la susceptibilidad a la enfermedad de las personas, cambiando cómo el sistema inmune reacciona a estos “invasores bacterianos”. La hipótesis fue desarrollada para explicar por qué las alergias como fiebre del heno y eczema fueron menos frecuentes en los niños de la familias numerosas, que fueron presumiblemente más expuestos a agentes infecciosos que otros. También se usa para explicar la mayor incidencia de las enfermedades alérgicas en los países industrializados.

La microflora normal de la piel, es decir, las bacterias inofensivos que habitualmente que viven en la piel incluyen algunas especies de bacterias del género estafilococos. Los científicos encontraron que estas bacterias inducen una respuesta inflamatoria cuando se introducen debajo de la superficie de la piel, pero no cuando inician la inflamación presentes en la epidermis, o la capa externa de la piel.

En este estudio, Lai, Gallo y sus colegas revelan un mecanismo previamente desconocido por el que un producto del estafilococos inhibe la inflamación de la piel. Esta inhibición está mediada por una molécula llamada ácido estafilococos lipoteicoicos (LTA), que actúa en los queratinocitos, las células primarias que se encuentran en la epidermis.

Los investigadores también encontraron que la activación de un receptor (TLR3) es necesario para la inflamación normal después de la lesión de la piel.

A nuestro entender, “estos resultados muestran por primera vez que el epitelio de la piel requiere TLR3 para la inflamación normal después de herir y que la microflora bacteriana ayuda a modular esta respuesta.”

Referencia

Yuping Lai, Anna Di Nardo, Teruaki Nakatsuji, Anke Leichtle, Yan Yang, Anna L Cogen, Zi-Rong Wu, Lora V Hooper, Richard R Schmidt, Sonja von Aulock, Katherine A Radek, Chun-Ming Huang, Allen F Ryan & Richard L Gallo. Commensal bacteria regulate Toll-like receptor 3–dependent inflammation after skin injury. Nature Medicine Published online: 22 November 2009 | doi:10.1038/nm.2062