El tejido óseo consiste en fibras de colágeno en los que el fosfato de calcio se deposita en forma de nanocristales. Un equipo del Departamento de Ingeniería Química de las Universidades de Eindhoven y de de Illinois fueron capaces, en el laboratorio, de simular el crecimiento de fosfato de calcio en el interior del colágeno, al igual que sucede en el cuerpo humano.

Durante mucho tiempo se pensó que el colágeno era sólo una plantilla para la deposición del fosfato de calcio, y que la formación del hueso era controlado por biomoléculas especializados. Sin embargo, las imágenes tomadas por los investigadores demuestran que las fibras de colágeno controlan el proceso de formación de los minerales y por lo tanto la formación ósea directa. Las biomoléculas han demostrado tener un papel diferente en el proceso de mineralización: mantener el fosfato de calcio en la solución hasta que se inicie el crecimiento de los minerales.

El equipo logró visualizar este proceso utilizando un microscopio electrónico único, el cryoTitan. Este microscopio permitió a los investigadores investigar las muestras que fueron congeladas rápidamente, de modo que el proceso podría ser detenido y visto paso a paso. El cryoTitan tiene una resolución extremadamente alta, e incluso pueden distinguir átomos individuales.

Un instituto de investigación italiano ya está desarrollando nuevos implantes de hueso sobre la base de los conocimientos adquiridos por los investigadores ya que el grupo no tiene la intención de dar este paso hacia la producción: “Hemos dado un gran paso adelante en el ámbito de la formación del hueso, pero nuestro interés se centra en la comprensión, no la producción.”

Los nuevos conocimientos adquiridos sobre la formación del hueso han abierto la puerta a una nueva área de investigación para el grupo. El grupo confía en que los mismos principios se pueden utilizar para realizar diversos tipos de nanomateriales. Ya están empezando en la magnetita, un material magnético que puede ser utilizado como marcador biológico o para el almacenamiento de datos. Pero sus ambiciones van más lejos. “Estamos seriamente convencido de que podemos hacer todo tipo de materiales a partir de estos principios,” dijeron los autores.

Referencia

Fabio Nudelman, Koen Pieterse, Anne George, Paul H. H. Bomans, Heiner Friedrich, Laura J. Brylka, Peter A. J. Hilbers, Gijsbertus de With, Nico A. J. M. Sommerdijk. The role of collagen in bone apatite formation in the presence of hydroxyapatite nucleation inhibitors. Nature Materials, 2010; DOI: 10.1038/nmat2875

Los ratones cuyos huesos no pueden responder a la insulina presentan altos niveles de azúcar en sangre y alta resistencia a la insulina, fenómenos propios de la diabetes. Estos síntomas están ligados a una disminución de la osteocalcina, una hormona importante durante la formación ósea. Los resultados sugieren que la osteocalcina, o tal vez una droga que se dirige a los huesos, podría aportar en la lucha contra la epidemia mundial de diabetes tipo 2.

“Nuestro estudio revela una relación clave molecular entre la remodelación ósea y el metabolismo”, dijeron los autores de la Universidad de Columbia.

“El hueso es un órgano que tiene que prestar atención a las calorías que se consumen”, añadieron los autores. ” El hueso le “habla” a los músculos, la grasa, el páncreas. Es un actor más en el metabolismo energético.”

La remodelación del hueso se basa en dos tipos de células, los osteoblastos y los osteoclastos, lo que hacen del hueso el único órgano con un tipo de célula que está totalmente centrado en la destrucción de los tejidos del huésped. “Además, la formación del hueso es costosa para el cuerpo en términos de energía”, dijeron los autores

De hecho, la idea de que el esqueleto es mucho más que una reserva de calcio y fosfato no es del todo nueva. Grupos anteriores habían demostrado los vínculos entre el hueso y la hormona leptina y que adultos obesos tienen una probabilidad significativamente menor de desarrollar osteoporosis.

Los científicos también habían demostrado de que los osteoblastos podrían responder a la insulina de manera importante ya que tienen receptores de insulina y al ser tratados con insulina muestran signos de la síntesis de colágeno y absorben más glucosa. Las personas con diabetes tipo 1 debido a la falta de insulina también pueden desarrollar huesos debilitados.

En otras palabras un hueso multitarea. Tiene mecánica, es hematopoyético (productor de sangre) y ahora tiene funciones metabólicas. También actúa como un órgano endocrino, por la liberación de la hormona osteocalcina, lo que favorece el metabolismo de la glucosa cuando está en su forma activa.

Sin embargo, estos autores se sorprendieron por lo que vieron después de desarrollar unos ratones mutantes carentes de los receptores de insulina sólo en sus osteoblastos. “Los ratones comenzaron a engordar”, dijeron. Ellos mostraron cambios en la bioquímica que eran compatibles con la resistencia a la insulina. También tenían niveles bajos de osteocalcina en los osteoblastos y por lo tanto producían menos hueso.

Con la edad, los animales se hicieron aún más gordo y tuvieron altos niveles de azúcar en la sangre acompañado de una grave intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. Los síntomas mejoraron con el tratamiento de la osteocalcina.

Los osteoblastos del hueso controlan realmente la resorción ósea por ls osteoclastos, un proceso que tiene lugar en condiciones muy ácidas. Estas condiciones también estarían a favor de la modificación química necesaria para producir la osteocalcina activa, que puede escapar del hueso para actuar como una hormona.

Esto podría ser importante para aquellos que toman medicamentos para la osteoporosis diseñado para bloquear la resorción ósea, sugieren los autores. “Es una alerta roja”, dijo. “Los pacientes tratados por osteoporosis con inhibidores de la resorción ósea, pueden estar en riesgo de intolerancia a la glucosa”.

Referencia

1. Mathieu Ferron, Jianwen Wei, Tatsuya Yoshizawa, Andrea Del Fattore, Ronald A. DePinho, Anna Teti, Patricia Ducy, Gerard Karsenty. Insulin Signaling in Osteoblasts Integrates Bone Remodeling and Energy Metabolism. Cell, 2010; DOI: 10.1016/j.cell.2010.06.003
2. Keertik Fulzele, Ryan C. Riddle, Douglas J. DiGirolamo, Xuemei Cao, Chao Wan, Dongquan Chen, Marie-Claude Faugere, Susan Aja, Mehboob A. Hussain, Jens C. Brüning, Thomas L. Clemens. Insulin Receptor Signaling in Osteoblasts Regulates Postnatal Bone Acquisition and Body Composition. Cell, 2010; DOI: 10.1016/j.cell.2010.06.002