Por primera vez, las células madre del cordón umbilical se han convertido directamente en las células de soporte del cerebro, los llamados oligodendrocitos. Esto eventualmente puede conducir a nuevas opciones de tratamiento para las enfermedades del sistema nervioso y particularmente para las lesiones de la médula espinal y la esclerosis múltiple.

Esta es la primera vez que esto se ha logrado con células madre no embrionarias, lo que supera muchos de los obstáculos éticos que se presentan con el uso de las células madre embrionarias.

Las células madre del cordón umbilical no plantea un dilema ético, porque las células provienen de una fuente que de otro modo serían descartados. Otra ventaja importante es que las células umbilicales en general, no se han encontrado que provocan reacciones inmunes, lo que simplificaría su potencial uso en los tratamientos médicos.

El principal desafío en el trabajo con las células madre es encontrar el producto desencadenante que transforme las células madre en el tipo celular deseado, en este caso transformar las células madre umbilicales en oligodendrocitos.

Entre los candidatos posibles encontraron que la norepinefrina, un promotor del crecimiento de las células madre, hacía que las células madre umbilicales se convirtieran en oligodendrocitos. Sin embargo, la conversión no fue completa pues las células crecieron pero luego no llegaron a alcanzar un nivel similar a las que se encuentra en el sistema nervioso humano.

Esto lo lograron poniendo restricciones físicas para el crecimiento celular mediante pequeños entorno tridimensional. Sólo después de hacer este cambio, y sin dejar de suministrar la norepinefrina, las células maduraron totalmente en oligodendrocitos. Es decir, las células madre son muy sensibles a las condiciones ambientales en las que se desarrollen.

Este crecimiento de los oligodendrocitos, aunque crucial, es sólo un primer paso para posibles tratamientos médicos. Hay dos opciones principales para continuar con las futuras investigaciones. La primera es que las células podrían inyectarse en el cuerpo en el momento de una lesión en la médula espinal para promover la reparación. Otra posibilidad interesante se refiere a la esclerosis múltiple y otras condiciones similares.

Los oligodendrocitos producen la mielina, que aísla las células nerviosas y permite las señales eléctricas que guían el movimiento y otras funciones. La pérdida de la mielina conduce a la esclerosis múltiple y otras condiciones relacionadas, tales como la neuropatía diabética.

La inyección de los nuevos oligodendrocitos pudiera mejorar la condición de los pacientes que sufren estas enfermedades. Los científicos también esperan desarrollar las técnicas necesarias para crecer los oligodendrocitos en el laboratorio para su uso como un sistema modelo tanto para una mejor comprensión de la pérdida y la restauración de la mielina como para las pruebas de los nuevos tratamientos de medicina regenerativa.

Referencia

Hedvika Davis, Xiufang Guo, Stephen Lambert, Maria Stancescu, James J. Hickman. Small Molecule Induction of Human Umbilical Stem Cells into Myelin Basic Protein Positive Oligodendrocytes in a Defined Three-Dimensional Environment. ACS Chemical Neuroscience, 2011; 111129100355003 DOI: 10.1021/cn200082q

Un importante estudio de los últimos datos internacionales sobre el rendimiento en matemáticas en las escuelas pone en duda algunas suposiciones comunes sobre el género y el rendimiento en matemáticas, en particular, la idea de que las niñas y las mujeres tienen menor capacidad debido a una diferencia biológica.

El estudio analizó los datos de 86 países, que los autores utilizaron para probar la “hipótesis de una mayor variabilidad masculina” expuesto en 2005 por Lawrence Summers, el entonces presidente de Harvard, como la principal razón para la escasez de mujeres matemáticas en la ciencia.

Esa hipótesis sostiene que los hombres difieren más de la media en ambos extremos del espectro y, por lo tanto, están más representados en el sector de mayor rendimiento. Sin embargo, utilizando los datos internacionales, los autores observaron que una mayor variación masculina en el rendimiento en las matemáticas no está presente en algunos países, y se debe principalmente a los niños con puntuaciones bajas en algunos otros países, lo que indica que se relaciona mucho más con la cultura que con la biología .

Los estudios internacionales que se han analizado por muchos años siempre han tenido el sesgo de que provienen de países occidentales. Lo que ha cambiado en este estudio es que muchos más países no occidentales fueron incluídos en este estudio, lo que permitió un mejor análisis intercultural.

El estudio de Wisconsin también desacreditó la idea propuesta por Steven Levitt del blog del NY Times “Freakonomics”, que apuntaba a que la inequidad de género no obstaculizaba el rendimiento de las chicas en matemáticas en los países musulmanes, donde la mayoría de los estudiantes asisten a escuelas separadas.

El estudio sugiere que los niños del Medio Oriente pueden tener bajos puntajes promedio en matemáticas, ya que algunos asisten a las escuelas religiosas cuyos planes de estudio incluyen poca matemática. Además, algunas niñas con bajo rendimiento abandonan la escuela, por lo que la muestra analizada de estudiantes de octavo grado no es representativa de toda la población. Por estas razones, los autores creen que es mucho más razonable atribuir las diferencias en el rendimiento en las matemáticas principalmente a factores sociales específicos del país.

Para medir el estado de las mujeres en relación con los hombres dentro de cada país, los autores se basaron en un índice de brecha de género, que compara los géneros en términos de participación de ingresos, educación, salud y política. Relacionando estos índices para las calificaciones de matemáticas, llegaron a la conclusión de que el rendimiento en matemáticas en la parte baja, media y alta para los niños y las niñas tiende a ser mayor en países donde la equidad de género es mejor. Además, en los países más ricos, la participación de la mujer y el salario en la fuerza laboral remunerada fue el principal factor relacionado con las calificaciones de matemáticas superiores para ambos sexos.

Los autores encontraron que tanto los niños como a las niñas tienden a ser mejores en matemáticas cuando en dichos países las mujeres tienen una mayor igualdad. Es lógico que cuando las mujeres están bien educadas y ganan un buen ingreso, las puntuaciones de matemáticas de sus hijos de ambos sexos se benefician, apuntaron los autores.

Muchas personas creen que la equidad de género es un ganar-perder, en un juego de suma cero. Es decir, si las mujeres se les da más, los hombres terminan con menos. Sin embargo, estos resultados indican que, al menos para el rendimiento en matemáticas, la equidad de género es una situación de ganar-ganar.

Definitivamente las diferencias en matemáticas no es una cuestión biológica sino se debe a factores socioculturales que difieren entre los países. Dichos factores por supuesto que se pueden cambiar teniendo una sociedad más igualitaria en cuanto a género se refiere.

Referencia

Jonathan M. Kane and Janet E. Mertz. Debunking Myths about Gender and Mathematics Performance. Notices of the American Mathematical Society, Dec. 12, 2011 DOI:10.1090/noti790

Un grupo multidisciplinario de investigadores de Finlandia y Suecia han descubierto que una extraña mirada de los pacientes bajo hipnosis puede ser la clave que puede conducir eventualmente a la solución de un largo debate sobre la existencia de un estado hipnótico.

Una de las características más conocidas de una persona hipnotizada en la cultura popular son los ojos muy abiertos y vidriosos. Paradójicamente, este signo no se ha considerado de gran importancia entre los investigadores y nunca ha sido estudiado en detalle, probablemente debido al hecho de que puede ser visto solamente en algunas personas hipnotizadas.

El estudio, publicado en la revista PLoS ONE ,  fue realizado con un persona muy altamente hipnotizable que puede ser hipnotizada y deshipnotizada simplemente usando una señal de una sola palabra. El cambio entre el estado hipnótico y el estado normal, por lo tanto puede variar en cuestión de segundos.

Los investigadores utilizaron una metodología de alta resolución llamada “eye-tracking” y presentaron un conjunto de tareas oculomotoras bien establecidas que desencadenan el comportamiento automático del ojo. Los científicos encontraron que la mirada vidriosa fue acompañado por cambios medibles objetivamente en el comportamiento automático. Este comportamiento del ojo no podría ser imitado por los participantes no hipnotizados.

En el campo de la investigación de la hipnosis este resultado significa que la hipnosis no puede ser considerada como una imagen mental que tiene lugar durante un estado de vigilia sino en un acto totalmente normal de conciencia. Por otro lado, el resultado puede tener consecuencias más amplias para la psicología y la neurociencia cognitiva, ya que proporciona la primera evidencia de la existencia de un estado de conciencia en los seres humanos que hasta ahora no había sido confirmado científicamente.

La hipnosis ha tenido una larga y controvertida historia en el campo de la psicología, la psiquiatría y la neurología. Más de 100 años los investigadores han debatido si existe un estado hipnótico especial o si es sólo el uso de estrategias cognitivas y de imágenes mentales en un estado de vigilia normal. Hasta el momento, un estado hipnótico nunca ha sido demostrado de manera convincente, y por lo tanto, muchos investigadores consideran el estado hipnótico como un mito popular de la psicología.

Referencia

Sakari Kallio, Jukka Hyönä, Antti Revonsuo, Pilleriin Sikka, Lauri Nummenmaa. The Existence of a Hypnotic State Revealed by Eye Movements. PLoS ONE, 2011; 6 (10): e26374 DOI: 10.1371/journal.pone.0026374

Los científicos de la Universidad de California (UCLA) han creado un modelo de ratón para el autismo que abre una ventana para estudiar los mecanismos biológicos que subyacen a la enfermedad y ofrece un camino prometedor para poner a prueba nuevos enfoques de tratamiento.

En el artículo publicado en la revista Cell, encontraron que los ratones autistas mostraban síntomas muy similares al comportamiento de los niños y adultos con autismo. Los animales también respondieron bien a un medicamento aprobado por la FDA que prescribe a pacientes con autismo para el tratamiento de conductas repetitivas a menudo asociadas con la enfermedad.

Aunque muchos genes se han relacionado con el autismo, no está del todo claro los elementos que aumentan la susceptibilidad de una persona a la enfermedad. El desarrollo de un modelo de ratón para observar cómo una variación genética común relacionada con el autismo humano se revela en los ratones es esencial en la comprensión de la enfermedad.

El equipo de la UCLA se centró en un gen llamado CNTNAP2, que los científicos creen que juega un papel importante en los circuitos cerebrales responsables del lenguaje y el habla. Las investigaciones anteriores han relacionado variantes comunes de CNTNAP2 con mayor riesgo de autismo en la población general, mientras que las variantes raras pueden conducir a una forma hereditaria de autismo llamado síndrome de displasia cortical focal epiléptica (CDFE).

Los investigadores estudiaron a los ratones que carecen de CNTNAP2 y encontraron que los animales demostraron muchas características del autismo en los humanos, incluyendo la comunicación anormal vocal, la interacción social irregular y los comportamientos repetitivos. Los animales eran hiperactivos y sufrieron ataques de epilepsia, como los pacientes humano con CDFE.

Una mirada más cercana a los cerebros de los animales antes de sus ataques epilépticos revelaron anormalidades en los circuitos de las células cerebrales. Los problemas incluyeron irregularidades en la forma de las neuronas de viaje desde su lugar de origen hasta su posición final en el cerebro y en cómo los grupos de neuronas se comunican unas con otras.

Los animales también tenían menos células nerviosas que conectan las neuronas que llevan los impulsos en el sistema nervioso central con las que transmiten los impulsos hacia el resto del cuerpo.

Este resultado encaja con la investigación que encontró que los niños portadores de la variante CNTNAP2 poseen un cerebro inconexo. Su lóbulo frontal es más conectado a sí mismo y mal comunicada con el resto del cerebro.

Estas observaciones son consistentes con las teorías que sugieren que el autismo reconecta el cerebro para reducir a largo plazo y aumenta las conexiones de corto alcance. La parte frontal del cerebro habla sobre todo consigo mismo. No se comunica tanto con otras partes del cerebro y no tiene conexiones de largo alcance en la parte posterior del cerebro.

Finalmente, los ratones también respondieron bien al tratamiento con risperidona, un antipsicótico que fue el primero en obtener la aprobación de la FDA para el tratamiento de los síntomas de los trastornos autistas.

Los animales que recibieron la droga resultaron menos hiperactivos, mostraron una menor conducta repetitiva de aseo y fueron mejores en construir sus nidos. De acuerdo con observaciones anteriores en pacientes humanos, sin embargo, los ratones no mostraron mejoría en las interacciones sociales.

El siguiente paso tiene como objetivo desarrollar tratamientos farmacológicos para mejorar las habilidades sociales y el uso del modelo de ratón para explorar las diferentes células del cerebro y las vías que influyen en los comportamientos básicos autistas.

Referencia

Olga Peñagarikano, Brett S. Abrahams, Edward I. Herman, Kellen D. Winden, Amos Gdalyahu, Hongmei Dong, Lisa I. Sonnenblick, Robin Gruver, Joel Almajano, Anatol Bragin, Peyman Golshani, Joshua T. Trachtenberg, Elior Peles, Daniel H. Geschwind. Absence of CNTNAP2 Leads to Epilepsy, Neuronal Migration Abnormalities, and Core Autism-Related Deficits. Cell, 2011; 147 (1): 235-246 DOI:10.1016/j.cell.2011.08.040

El cerebro humano no detiene su desarrollo en la adolescencia, sino que continúa hasta los 20 años. Esto lo demuestra un reciente estudio de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Alberta y publicado en la revista Journal of Neuroscience.

Ha sido una creencia largamente sostenida de la comunidad médica que el cerebro humano deja de desarrollarse en la adolescencia. Pero una investigación médica ha encontrado que esto no es del todo cierto.

Este es el primer estudio a largo plazo, utilizando un tipo de imagen que muestra el cableado del cerebro, para demostrar que en la sustancia blanca todavía hay cambios estructurales que suceden durante la edad adulta. La materia blanca es el cableado del cerebro que conecta las diferentes regiones para facilitar las habilidades cognitivas. Estas conexiones se fortalecen a medida que envejecemos en la edad adulta.

Para la investigación se utilizaron imágenes de resonancia magnética para escanear los cerebros de 103 personas sanas entre las edades de 5 y 32 años. Cada sujeto de estudio fue escaneado por lo menos dos veces, con un total de 221 exploraciones en general. El estudio demostró que las partes del cerebro continúan desarrollándose después de la adolescencia en los sujetos individuales.

Los resultados de la investigación revelaron que los cerebros de los adultos jóvenes continúan desarrollando el cableado en el lóbulo frontal, las extensiones responsable de las tareas cognitivas complejas, como la inhibición, el funcionamiento de alto nivel y la atención.

Los investigadores especularon en su artículo que esto puede ser debido a una gran cantidad de experiencias de vida en la edad adulta, tales como la educación post-secundaria, la independencia y el desarrollo de nuevas relaciones sociales y familiares.

Una observación importante que los investigadores hicieron al revisar los resultados de las imágenes cerebrales de exploración fue que en algunas personas mostraron una reducción en la integridad de la materia blanca en el tiempo, que se asocia con el cerebros “envejecidos”. Los investigadores especularon en su artículo que esta observación debe estudiarse más a fondo, ya que puede proporcionar una mejor comprensión de la relación entre los trastornos psiquiátricos y la estructura del cerebro. Estos trastornos se desarrollan típicamente en la adolescencia o la adultez temprana. Esto es interesante ya que una gran cantidad de enfermedades psiquiátricas y otros trastornos surgen durante la adolescencia.

Referencia

C. Lebel, C. Beaulieu. Longitudinal Development of Human Brain Wiring Continues from Childhood into Adulthood. Journal of Neuroscience, 2011; 31 (30): 10937 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.5302-10.2011

El VIH debilita la barrera hematoencefálica, una red de vasos sanguíneos que mantiene aislado al cerebro de las sustancias químicas y toxinas potencialmente peligrosas. ¿Cómo lo hace? ¿Será capaz el VIH de causar problemas neurológicos?

Los hallazgos, publicados en The Journal of Neuroscience, podrían ayudar a explicar por qué algunas personas que viven con el VIH experimentan complicaciones neurológicas, a pesar de los beneficios de los regímenes de medicamentos modernos que los mantienen vivos por mucho tiempo.

Hoy en día los tratamientos comunes con anti-retrovirales reducen exitosamente la replicación del VIH y retrasan la progresión de la enfermedad. Sin embargo, estudios recientes muestran que entre un 40 a un 60 por ciento de los pacientes con este tipo de tratamiento siguen sufriendo de un leve a moderado déficit neurológico, incluyendo la pérdida de la memoria y dificultades en el aprendizaje.

En el nuevo estudio de científicos del Albert Einstein College of Medicine, encontraron que la infección por VIH rompe la barrera hematoencefálica específicamente en un pequeño número de células de soporte del cerebro llamadas astrocitos. Esto ocurre pese a una baja producción viral casi indetectable. En condiciones normales los astrocitos contribuyen a mantener los vasos sanguíneos que componen la barrera.

Para probar si el VIH interfiere con este sistema de apoyo, los colegas construyeron un modelo de la barrera sangre-cerebro usando células humanas en el laboratorio. En un estudio previo, los investigadores encontraron que el VIH infecta a alrededor de un 5 por ciento de los astrocitos. En el estudio actual, los investigadores encontraron la presencia del VIH en un porcentaje similar de los astrocitos y esto condujo a la muerte de las células cercanas no infectadas y también a una barrera más permeable.

Curiosamente las células vecinas murieron, sin embargo, los astrocitos portadores del VIH sobrevivieron. Los astrocitos intercambian señales químicas a través de unas moléculas especializadas llamadas uniones. Esto sugiere que los astrocitos infectados transmiten las señales tóxicos a las células vecinas a través de los espacios articulares.

Según los autores los resultados sugieren que la infección por VIH de los astrocitos pueden ser importante en la aparición del deterioro cognitivo en las personas que viven con la enfermedad. Se necesitarán nuevas terapias que no sólo atacan a los virus, sino también que detengan la propagación del virus a otras células del cerebro no infectadas.

En un análisis del tejido cerebral de los monos macacos infectados con la forma simia del VIH se encontraron resultados muy similares.

Los investigadores en SIDA nunca han encontrado una explicación clara por qué el VIH está asociado a complicaciones neurológicas que persisten a pesar de las potentes terapias combinadas antivirales que han mejorado la salud y la supervivencia. Este estudio proporciona una posible explicación dado que los astrocitos infectados puede provocar una cascada de señales que podría abrir el cerebro de varias influencias tóxicas.

Los resultados abren la posibilidad de desarrollar nuevos enfoques terapéuticos que bloquear o modificar la transmisión de las señales de los astrocitos infectados con el VIH.

Referencia

Eliseo A. Eugenin, Janice E. Clements, M. Christine Zink, and Joan W. Berman. Human Immunodeficiency Virus Infection of Human Astrocytes Disrupts Blood–Brain Barrier Integrity by a Gap Junction-Dependent Mechanism. The Journal of Neuroscience, 29 June 2011, doi:10.1523/JNEUROSCI.1460-11.2011.

¿Se imaginan que en lugar de contar ovejas, tomar tomar leche caliente o escuchar música relajante pudiéramos tener un interruptor para cambiar de vigilia a sueño en un instante? Al menos en moscas ya conocemos que teclas regular para controlar el sueño.

Los científicos de la Escuela de Medicina de St. Louis en la Universidad de Washington han descubierto un interruptor en el cerebro de las moscas de la fruta. En un estudio publicado en la revista Science, los investigadores muestran que un grupo de aproximadamente 20 células en el cerebro de las moscas de la fruta controlan cuándo y por cuánto tiempo dura el sueño de las moscas. Además descubrieron que el sueño inducido a través de este interruptor es esencial para la creación de la memoria a largo plazo, demostrando una conexión directa entre la memoria y el sueño que los científicos han sospechado durante mucho tiempo.

Esto es emocionante porque este estado de sueño inducido hasta el momento parece ser muy similar al sueño espontáneo. Eso significa que podemos manipular estas células para explorar todo un nuevo mundo de preguntas acerca de los efectos del sueño. Tales estudios podrían algún día llevaronos a formas más naturales de inducir el sueño en los seres humanos.

Las células principales se encuentran en un área del cerebro de la mosca conocida como la dorsal en forma de abanico. Los científicos en el laboratorio modificaron genéticamente las células para aumentar su actividad. Uno de los efectos activar más estas células fue que las moscas adultas durmieron por un período adicional de siete horas diarias.

Cuando los científicos manipularon un gen para que aumentara su actividad en las células dependiendo de la temperatura y gracias a esto pudieron determinar cuándo y por cuánto tiempo las moscas dormían, simplemente ajustando la temperatura del habitat de las moscas.

Para analizar la similitud del sueño inducido al sueño espontáneo, los científicos analizaron si el sueño inducido era esencial para la formación de recuerdos a largo plazo. En un proceso llamado cortejo acondicionado, lo machos fueron expuestos a otros machos pero genéticamente modificados para producir las feromonas sexuales. Como intentar confundir a una mosca macho con una especie de mosca “trasvesti”.

La mosca en un inicio se acerca a la mosca “trasvesti” pero esta evidentemente la rechaza. Esto lo repetirá por un corto tiempo y luego “aprenderá” a no seguir en el cortejo. Esta es una manera ecológicamente pertinente para poner a prueba la memoria porque una mosca macho en las necesidades salvajes determina rápidamente si una mujer en particular está interesado en el apareamiento. La vida es corta y no se puede perder el tiempo en las moscas.

Los investigadores utilizaron un protocolo de entrenamiento en el que normalmente sólo se crea una memoria que dura unas pocas horas en las moscas de la fruta. Después de haber sido “rechazado” varias veces por más de tres horas, la mosca aprende a no hacer seguir en el intento cuando se encuentra con la mosca “trasvesti”. Pero cuando los científicos utilizaron las moscas alteradas en el sueño la experiencia que se prolongó durante al menos varios días.

Para descartar la posibilidad de que el aumento en la excitabilidad de las células podría ser directamente responsable de la memoria a largo plazo, los científicos activaron las células que regulan el sueño después del entrenamiento, para evitar que las moscas durmieran. Las moscas no se acordaban del engaño hormonal, lo que indica que el sueño en sí era importante para la consolidación de la memoria.

Los científicos aún tienen que determinar si estos mecanismos existen en el cerebro humano. Pero algo común si existe en la base de los mensajeros químicos que producen estos mecanismos de sueño y vigilia.

Referencia

Jeffrey M. Donlea, Matthew S. Thimgan, Yasuko Suzuki, Laura Gottschalk, Paul J. Shaw. Inducing Sleep by Remote Control Facilitates Memory Consolidation in Drosophila. Science, 2011; 332 (6037): 1571-1576 DOI:10.1126/science.1202249

Estudios recientes han demostrado que los pacientes deprimidos muestran una reducción en un proceso llamado neurogénesis, es decir, el desarrollo de nuevas células cerebrales. Los investigadores creen que esta reducción de la neurogénesis puede contribuir a los síntomas debilitantes de la depresión psicológica, tales como un bajo estado de ánimo o deterioro de la memoria.

Los investigadores estudiaron las células troncales nerviosas de una parte del cerebro llamada hipocampo y encontraron que las células madre neuronales expuestas a Zoloft produjeron más células madre y aceleraron el desarrollo en las células cerebrales maduras.

Aún más importante que ver el aumento de las células madre, descubrieron una proteína en la célula que era responsable del cambio, el receptor de glucocorticoides. Los antidepresivos activan esta proteína que a su vez activa los genes que regulan la conversión de las células madre inmaduras en células cerebrales adultas.

Conocer las bases moleculares de los resultados podrían ayudar a las compañías farmacéuticas a desarrollar mejores medicamentos para tratar la depresión. Este estudio es otro ejemplo del valor de las células madre en enfermedades de la comprensión. Si bien algunos investigadores están trabajando en lograr formas de trasplante de nuevas células madre en el cuerpo para tratar la enfermedad, otros están estudiando las células madre para comprender mejor las enfermedades y desarrollar medicamentos más eficaces.

Referencia

Anacker C, Zunszain PA, Cattaneo A, Carvalho LA, Garabedian MJ, Thuret S, Price J, Pariante CM. Antidepressants increase human hippocampal neurogenesis by activating the glucocorticoid receptor. Molecular Psychiatry advance online publication 12 April 2011; doi: 10.1038/mp.2011.26.

Esta nueva capacidad de reprogramar las células madre y hacer crecer un suministro ilimitado de neuronas humanas permitirá una ola rápida de pruebas de la droga para la enfermedad de Alzheimer, permitiendo a los investigadores estudiar por qué las neuronas mueren durante la enfermedad y finalmente poder lograr trasplantar las nuevas neuronas en las personas con Alzheimer. El documento se publicará en la revista Stem Cells.

Estas neuronas críticas, llamada las neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal, ayudan a recuperar los recuerdos del hipocampo en el cerebro. A principios de la enfermedad de Alzheimer, la posibilidad de recuperar los recuerdos se pierde, no los recuerdos en sí mismo. Hay una población relativamente pequeña de estas neuronas en el cerebro, y su pérdida tiene un efecto rápido y devastador en la capacidad de recordar.

Ahora que se ha aprendido cómo fabricar estas células, podemos estudiar en una placa de cultivo de tejidos y averiguar lo que podemos hacer para evitar que se mueran, dijeron los autores.

Esta técnica para producir las neuronas permite un número casi infinito de estas células para ser cultivadas en los laboratorios y permite que otros científicos desarrollen la capacidad de analizar por qué esta población de neuronas muere de forma selectiva en la enfermedad de Alzheimer.

La capacidad de hacer estas células también significa que los investigadores pueden probar rápidamente miles de medicamentos diferentes para ver cuáles pueden mantener vivas las células cuando están en un entorno difícil. Esta técnica se conoce como prueba rápida de detección de alto rendimiento.

Los autores demostraron que las neuronas recién producidas funcionan igual que los originales. Y para eso trasplantaron las neuronas nuevas en el hipocampo de los ratones y demostraron que las neuronas funcionaban normalmente. Las neuronas producen axones o fibras de conexión, en el hipocampo y también bombean la acetilcolina, una sustancia química que necesita el hipocampo para recuperar recuerdos de otras partes del cerebro.

Referencia

Christopher John Bissonnette, Ljuba Lyass, Bula J Bhattacharyya, Abdelhak Belmadani, Richard J Miller, John A Kessler. The Controlled Generation of Functional Basal Forebrain Cholinergic Neurons from Human Embryonic Stem Cells. Stem Cells, 2011; DOI: 10.1002/stem.626

Este trabajo abre la puerta a nuevos estudios de los microbiomas en al menos dos direcciones. En primer lugar, determinar cómo las diferencias entre las comunidades microbianas asociadas a un animal da lugar a diferencias en el comportamiento, y segundo, explorar las contribuciones de los microbios durante períodos específicos del desarrollo en el animal. El poder la microbiología.

La microbiota intestinal a menudo coloniza a sus anfitriones los primeros años de vida, ya sea durante el embarazo o después del nacimiento, y desempeñan un papel integral en la salud de los organismos en desarrollo. Las investigaciones anteriores han demostrado que las bacterias afectan el desarrollo de la función del hígado, las células epiteliales para la protección del tejido subyacente digestivo, la regulación intestinal y el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos capilares. Incluso se han vinculado al desarrollo del obesidad. Pero esta es la primera vez que la flora intestinal se han relacionado con el desarrollo del cerebro y el comportamiento.

Es conocido que numerables infecciones microbianas pueden traer trastornos del desarrollo neurológico, incluyendo el autismo y la esquizofrenia. Y también se conoce que en los roedores infectados por patógenos microbianos antes y después del nacimiento muestran anomalías en el comportamiento, tales como la ansiedad y la función cognitiva. Esto llevó a los neurobiólogos del Instituto Karolinska en Suecia a preguntarse si los microrganismos residentes en el igualmente pueden influir en el desarrollo del cerebro.

Los investigadores probaron esta hipótesis en ratones libres de gérmenes y ratones con la microbiota intestinal normal mediante el seguimiento de sus movimientos a través del espacio abierto. También evaluaron la ansiedad de los dos grupos en dos clásicas pruebas de comportamiento de roedores – la caja de luz-oscuridad y el laberinto elevado.

Los ratones libres de gérmenes parecían ser más exploratorio que los ratones con la microbiota normal, de aventurarse más lejos y con más zonas del espacio. Los ratones libres de gérmenes también pasaron más tiempo en la luz y corrieron mayores riesgos en los comportamentos en el laberinto, lo que indica que sufrieron menos ansiedad que sus contrapartes lleno de microbios.

El equipo entonces infectaron ratones libres de gérmenes con la microbiota intestinal normal al nacer para comprobar si la flora intestinal podría alterar la actividad de los ratones y los niveles de ansiedad. Efectivamente, los ratones recién infectados pasaron menos tiempo a explorar y participar en conductas de riesgo, como los ratones normales en los experimentos iniciales. Los resultados apoyan el argumento de que los microorganismos pueden afectar el cerebro y el comportamiento cuando se presentan a tiempo en el desarrollo.

¿Debemos empezar a considerar la posibilidad de que el microbioma y/o su composición puede contribuir a los problemas psiquiátricos?

Mirando más de cerca los efectos de la flora intestinal en el cerebro, los investigadores encontraron que los ratones libres de gérmenes tenían menores tasas de rotación de ciertos neurotransmisores en el estriado, la parte del cerebro involucrada en la regulación de la función motora y cognitiva, que en los ratones con microbiota intestinal normal. También se observaron diferencias en los niveles de las principales proteínas sinápticas relacionadas y las moléculas de señalización implicadas en la comunicación del sistema nervioso central.

“Todo esto significa que ha habido una adaptación evolutiva de las interacciones anfitrión-microbio con el órgano más complejo del cuerpo, el cerebro,” dijeron loa autores.

Los científicos subrayan que hay todavía muchas preguntas sin respuesta y se necesita más investigación para entender las implicaciones generales de la investigación. Por ejemplo, el estudio no distinguió los efectos de los microbios de herencia materna, de los adquiridos poco después del nacimiento. Tampoco es claro si los microbios que residen en otros hábitats del organismo (como los situados en la nariz, las orejas, la boca o la vagina) están jugando un papel,

Los colegas esperan identificar cual parte de la microbiota intestinal está afectando el desarrollo del cerebro y el comportamiento. También planean identificar qué células cerebrales están respondiendo, y trabajar en los detalles de las vías de señalización que permiten a la microbiota comunicarse con el cerebro.

La microbiota intestinal influye en muchos aspectos de nuestra biología, como el metabolismo y la función inmune. No debemos encontrar estos sorprendentes resultados, sino más bien crear buena adición la teoría de los hologenomas que plantea que no solo somos el genoma que portamos cada individuo sino también la suma de todos los microorganismos que componen ese individuo, ya sea una planta, un insecto, un ratón o un ser humano. El poder de la microbiología ahora aplicado a la neurobiología.

Referencia

Heijtz RD, Wang S, Anuar F, Qian Y, Björkholm B, Samuelsson A, Hibberd ML, Forssberg H, Pettersson S. Normal gut microbiota modulates brain development and behavior, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2011, doi/10.1073/pnas.1010529108.