Un equipo internacional -dirigido por investigadores de la Universidad McMaster y la Universidad de Tubingen en Alemania han secuenciado el genoma completo de la bacteria causante de la Peste Negra, una de las epidemias más devastadoras de la historia de la humanidad.

La peste negra o bubónica fue una devastadora pandemia que asoló Europa en el siglo XIV, causando la muerte de una tercera parte de la población del continente en el año 1348.

Esta es la primera vez que los científicos han sido capaces de elaborar una reconstrucción del genoma de cualquier patógeno antiguo, lo que permitirá a los investigadores rastrear los cambios en la evolución del patógeno y la virulencia con el tiempo. Este trabajo, publicado en la revista Nature,  podría conducir a una mejor comprensión de las enfermedades infecciosas actuales.

El equipo describió un enfoque metodológico novedoso para extraer pequeños fragmentos de ADN degradado del agente causal de la muerte Negro y mostraron que una variante específica de la bacteria Yersinia pestis, fue la responsable de la plaga que mató a 50 millones de europeos entre 1347 y 1351.

Después de este éxito, el siguiente paso importante era tratar de “capturar” la secuencia del genoma entero. Los datos genómicos muestran que esta cepa bacteriana, o una variante, es el antepasado de todas las plagas modernas que tenemos hoy en todo el mundo. Cada brote en todo el mundo hoy en día se debe a un descendiente de la peste medieval. Con una mejor comprensión de la evolución de este patógeno mortal, estamos entrando en una nueva era de investigación en las enfermedades infecciosas.

Con esta misma metodología, ahora debería ser posible el estudio de los genomas de todos los tipos de patógenos históricos y nos darán evidencias directas de la evolución de los patógenos humanos y las pandemias históricas.

Los descendientes directos de la peste bubónica, es decir las bacterias Yersenia pestis actuales, siguen existiendo hoy en día y matan a unas 2.000 personas cada año.

Los científicos encontraron que en 660 años de la evolución como un patógeno humano, ha habido relativamente pocos cambios en el genoma del organismo antiguo, pero esos cambios, por pequeños que sean, pueden o no dar cuenta de la virulencia registrada en Europa en el siglo XIV. El siguiente paso es determinar por qué fue tan letal.

Importantes avances técnicos en la recuperación del ADN y su secuenciación han expandido dramáticamente el alcance del análisis genético de los organismos antiguos, abriendo nuevos horizontes en la comprensión de las infecciones emergentes y reemergentes.

¿Cómo lograron recuperar los restos bacterianos?

Para esto los científicos analizaron los restos óseos de las víctimas enterrados en East Smithfield, en Londres con el nombre de  ”boxes plaga”. A los cinco cadáveres que habían sido pre-seleccionados para la presencia de Y. pestis  se les extrajo el DNA de la pulpa dental y se logró purificar y enriquecer específicamente el ADN del patógeno. Este procedimiento disminuye la contaminación con el ADN de los humanos, hongos y otras plagas.

La data de los cadáveres entre 1349-1350 y las fechas de los restos óseos de los datos genómicos permitió a los investigadores calcular la edad del ancestro de la bacteria Yersinia pestis que causó la peste medieval.

Estas fechas coincidieron en algún momento entre los siglos 12 y 13, lo que indica que las primeras plagas como la peste de Justiniano del siglo VI, que se creía fue causada por el mismo patógeno, fue probablemente causada por otro patógeno aún por determinar. La plaga de Justiniano se extendió por todo el Imperio Romano Oriental matando a un estimado de 100 millones de personas en todo el mundo.

Referencia

Kirsten I. Bos, Verena J. Schuenemann, G. Brian Golding, Hernán A. Burbano, Nicholas Waglechner, Brian K. Coombes, Joseph B. McPhee, Sharon N. DeWitte, Matthias Meyer, Sarah Schmedes, James Wood, David J. D. Earn, D. Ann Herring, Peter Bauer, Hendrik N. Poinar, Johannes Krause. A draft genome of Yersinia pestis from victims of the Black Death. Nature, 2011; DOI:10.1038/nature10549

Según una investigación publicada en la revista PNAS las bacterias probióticas tienen el potencial de alterar la neuroquímica del cerebro y tratar la ansiedad y los trastornos relacionados con la depresión.

La investigación demostró que los ratones alimentados con Lactobacillus rhamnosus JB-1 mostró significativamente menos estrés, ansiedad y depresión relacionada con los comportamientos que los ratones alimentados sólo con caldo. Por otra parte, la ingestión de la bacteria resultó en niveles significativamente más bajos de la hormona inducida por estrés corticosterona.

Este estudio identifica los objetivos potenciales del cerebro y un camino a través del cual ciertos microorganismos del intestino pueden alterar la química del cerebro del ratón y el comportamiento. Estos resultados ponen de relieve el importante papel que desempeñan las bacterias del intestino en la comunicación bidireccional entre el intestino y el cerebro, el eje intestino-cerebro, y se abre una oportunidad interesante para el desarrollo de probióticos basado en las estrategias de tratamiento para el estrés relacionado con trastornos psiquiátricos como la ansiedad y la depresión.

Los investigadores también demostraron que la alimentación regular con la cepa Lactobacillus provocó cambios en la expresión de los receptores para el neurotransmisor GABA en el cerebro del ratón, que es la primera vez que se ha demostrado que los probióticos tienen un efecto directo sobre la química del cerebro en situaciones normales. Los autores también establecieron que el nervio vago es el dispositivo principal entre el microbioma (bacterias en el intestino) y el cerebro. Este sistema de tres vías de comunicación se conoce como el eje microbioma-intestino-cerebro y estos hallazgos destacan el importante papel de las bacterias en la comunicación entre el intestino y el cerebro, y sugieren que ciertos organismos probióticos puede llegar a ser útiles como coadyuvante en terapias de estrés relacionados con trastornos psiquiátricos.

Referencia

Javier A. Bravo, Paul Forsythe, Marianne V. Chew, Emily Escaravage, Hélène M. Savignac, Timothy G. Dinan, John Bienenstock, John F. Cryan. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve.Proceedings of the National Academy of Sciences, 2011; DOI: 10.1073/pnas.1102999108

Desde el descubrimiento de numerosas muertes y casos graves en Alemania y otros países europeos por un brote de una cepa supertóxica de Escherichia coli, los científicos y expertos en salud pública sabían que estaban en presencia de algo inusual. Ahora, los primeros resultados de los proyectos de secuenciación del genoma de la cepa de Escherichia coli enterohemorrágica parecen confirmar algo que nunca antes se había visto. Una bacteria híbrida que combina lo peor de varias cepas bacterianas es una posible causa de tantos estragos.

Científicos del Instituto de Genómica de Beijing (BGI), en Shenzhen, China, han anunciado que han secuenciado completamente los 5,2 millones de pares de bases del genoma de esta bacteria y afirman que la adquisición de genes de virulencia que esta cepa enterohemorrágica puede ser la causa de su supertoxicidad.

El brote, que ha causado problemas en las relaciones comerciales europeas, sigue creciendo y más de 16 pacientes han muerto. El origen de la bacteria sigue siendo un enigma. Los pepinos de España, originalmente señalados como la posible fuente , fueron absueltos el martes y no han sido sustituidos por otros sospechosos. Todos los investigadores saben que los vegetales crudos son los más propensos a ser acusados de responsables del brote.

Los resultados científicos fueron anunciados en sendas conferencia de prensa en China y Alemania y dan cuenta de la extraordinaria velocidad de la actual tecnología de secuenciación y de la disposición de los científicos de poner a disposición de la comunidad científica mundial toda la información referente al genoma de este microorganismo de forma gratuita.

La secuencia del genoma sugiere que la bacteria es un híbrido, es decir, una nueva cepa patógena de E. coli.

Los investigadores afirman que el genoma del microorganismo, obtenido en sólo 3 días, comparte el 93% de su secuencia con una cepa de E. coli enterohemorrágica aislada en la República Centroafricana y que se sabe causa diarrea grave. Sin embargo, al parecer esta nueva cepa ha adquirido varios genes que hacen que sea más patógeno, probablemente en un proceso llamado transferencia horizontal de genes, en la que los microbios intercambian información genética.

Los científicos chinos del BGI, describieron que un fragmento del genoma parece haber venido de otros agentes patógenos de los alimentos como Salmonella enterica, mientras que otros genes son altamente homólogos a los encontrados en la cepa de E. coli enterohemorrágicas O25: H4-ST131. Es decir, presenta todo un arsenal de genes virulentos de distintos microorganismos.

El BGI ha puesto la secuencia disponible para todos los investigadores y en el análisis también confirmaron que el microbio es resistente a muchos antibióticos. Estos incluyen aminoglucósidos, macrólidos, y la beta-lactámicos. Esto añade dificultades para el tratamiento con antibióticos de este bacteria aunque la mayoría de los paciente no son tratados con antibióticos, ya que muchos científicos creen que empeorara las cosas, porque matar las bacterias enterohemorrágica aumenta la liberación de más toxinas.

La secuencia del genoma no solo nos ayudará a comprender mejor las características virulentas que estarían codificadas en el genoma de la bacteria sino también comprender cómo surgió la cepa. Es decir, el proceso evolutivo para obtener esta cepa híbrida es muy extraño y puede ser una científicamente muy interesante.

Referencia

BGI Sequences Genome of the Deadly E. Coli in Germany and Reveals New Super-Toxic Strain, 2011-06-02 15:28:36. http://www.genomics.cn/en/news_show.php?type=show&id=644

La secuencia completa de la cepa bacteriana de E. coli TY-2482 se encuentra disponible gratuitamente en el sitio: ftp://ftp.genomics.org.cn/pub/Ecoli_TY-2482.

Lo más polémico no era el artículo que prácticamente re-escribía las reglas de la vida, sino que la autora principal se negó a hablar con la prensa, diciendo que preferían limitar el debate a la revisión por sus pares de prensa. Dijo, para ser exactos “Cualquier crítica al artículo tendrá que ser revisada por expertos en la misma manera que nuestro trabajo lo fue, y pasar por un proceso de investigación para que toda la discusión esté bien moderada”

Al parecer, este proceso ahora incluye la conferencia TED de altoperfil, donde el miércoles Wolfe-Simon habló de su polémico artículo científico. Aunque aún no se libera el vídeo ni la transcripción de su conferencia, algunas filtraciones sugieren que habló de su polémico descubrimiento fuera del ámbito de la revisión por pares - de hecho, en el lugar más público que se pueda imaginar, las conferencias TED. Según fuentes que asistieron a la conferencia la autora repitió las afirmaciones explícitas del artículo y particularmente los polémicos resultados acerca de la incorporación de arsénico al ADN.

Como microbiólogo tengo mucha curiosidad por ver el video. Por ahora, estoy algo sorprendido que una colega no haya querido debatir entre sus pares los resultados de una publicación, se niegue a hablar con la prensa, y que luego tome el escenario en TED. Tan pronto esté disponible el video se los haré saber por esta vía.

Referencia

Wolfe-Simon F, Blum JS, Kulp TR, Gordon GW, Hoeft SE, Pett-Ridge J, Stolz JF, Webb SM, Weber PK, Davies PC, Anbar AD, Oremland RS. A Bacterium That Can Grow by Using Arsenic Instead of Phosphorus.Science 2010 DOI: 10.1126/science.1197258

Contrariamente a la creencia popular, el Mar Muerto no está muerto. Es una población de microorganismos, la mayoría de los cuales pertenecen al grupo de las arqueas tolerante a la sal. Las Archaeas (del griego archaios, “arcaicas”) se encuentran entre las formas de vida más primordiales en la tierra y han logrado sobrevivir en particular en los ambientes extremos. Un grupo de investigación en Freiburg ha estudiado los procesos metabólicos de estos microorganismos, que previamente habían sido eludido por los biólogos evolutivos.

Los científicos saben desde hace tiempo que las arqueas tolerante a la sal hacen uso de diversos compuestos orgánicos como fuente de alimento con el fin de sintetizar los componentes celulares necesarios para crecer .

A partir de una de los microorganismos tipo encontrados lograron desentrañar los detalles de esta nueva vía metabólica. En el último número de la revista Science, los investigadores describen cómo fueron capaces de descubrir el ciclo entero de la reacción, incluyendo todos sus pasos intermedios, con la ayuda de una variedad de métodos bioquímicos y microbiológicos. El equipo denominó la vía metabólica completa el “ciclo del metil-aspartato.

El concepto de “bricolaje evolutivo” se refiere a la idea de que la evolución no es un ingeniero perfecto con todos los planes de lo que se quiere crear desde un principio. Más bien, los biólogos comprenden la evolución como el encuentro de soluciones improvisadas para resolver problemas acuciantes de cualquier manera que se pueda. Este concepto reciliente, los microorganismos (bacterias y arqueas) lo dominan a la perfección y por eso se han logrado adaptar a vivir tanto tiempo en la Tierra.

Este principio también está trabajando en la aparición de nuevas rutas metabólicas en condiciones extremas, como demustran estos colegas en microorganismos del Mar Muerto.

Referencia

M. Khomyakova, O. Bukmez, L. K. Thomas, T. J. Erb, I. A. Berg. A Methylaspartate Cycle in Haloarchaea. Science, 2011; 331 (6015): 334 DOI: 10.1126/science.1196544

Los investigadores, en un artículo publicado en el Journal of Medical Microbiology, han demostrado por primera vez que la interacción se produce entre los dos mecanismos para mejorar la supervivencia bacteriana. Los hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques efectivos para tratar infecciones de bacterias con resistencia a múltiples fármacos (MDR) .

Las células bacterianas “persisten” temporalmente hiper-resistentes a los antibióticos y son capaces de sobrevivir normalmente los niveles letales de antibióticos sin ser genéticamente resistentes a la droga. Estas células son una causa importante del fracaso del tratamiento sin embargo, el mecanismo detrás del fenómeno de la persistencia es aún incierta.

Los científicos del Centro de Genética Vegetal y Microbiana, de la Universidad Católica de Lovaina, Bélgica, encontraron que el número de células persistentes aisladas de las infecciones por Pseudomonas aeruginosa disminuye cuando la población bacteriana muestra la resistencia genética al antibiótico fosfomicina.

P. aeruginosa es un patógeno oportunista humanos y es de las principales causas de infecciones nosocomiales. y puede causar infecciones mortales en personas que sufren de fibrosis quística. La bacteria es conocida por su capacidad para desarrollar resistencia a los antibióticos de uso común y por lo tanto hacer fracasar los tratamientos comunes.

Las células persistentes son un factor importante para el fracaso del tratamiento. Las células persistentes se producen en pequeñas cantidades, pero sin embargo hacen casi imposible eliminar por completo la infección de los pacientes. Como resultado, la erradicación de las infecciones a través de un tratamiento con antibióticos por lo general tarda mucho tiempo, sin emgargo, este trabajo demuestra que el tratamiento con antibióticos también pueden influir en el número de persistentes formados.

Las terapias de co-administración se están desarrollando para tratar las infecciones MDR, en los que las drogas apuntan a las funciones celulares no esenciales y se combinan con antibióticos. Utilizar  la persistencia es una opción atractiva como blanco. Lo ideal sería que tanto las células susceptibles y persistentes sería apuntadas en una sola terapia, pero primero tenemos que entender más sobre la interacción entre la resistencia genética y la persistencia para evitar estimular una o la otra. Desentrañar el mecanismo detrás de la persistencia bacteriana es muy importante ya que nos permita para optimizar los tratamientos de las infecciones bacterianas crónicas.

Referencia

Jan Michiels et al. Pseudomonas aeruginosa fosfomycin resistance mechanisms affect non-inherited fluoroquinolone tolerance. Journal of Medical Microbiology, January 6, 2010 DOI: 10.1099/jmm.0.019703-0

El fósforo es un componente central de la moléculas que transportan la energía (ATP) en todas las células y de los fosfolípidos que forman todas las membranas celulares. El arsénico, es químicamente similar al fósforo, pero venenoso para la mayoría de las formas de vida en la Tierra ya que altera las vías metabólicas.

Los investigadores encontaron las curiosas bacterias en el duro ambiente del lago Mono en California y descubrieron el primer microorganismo conocido en la Tierra capaz de prosperar y reproducirse utilizando el arsénico en vez del fósforo. En otras palabras se acaba de ampliar la definición de vida en la Tierra.

Mientras muchos tratan de conseguir señales de vida en el sistema solar, tenemos que pensar de manera más amplia, más diversa y considerar la vida como no la conocemos y estas bacterias son una prueba de ello.

Este hallazgo de una composición bioquímica alternativa va a alterar los libros de texto de biología y ampliar el alcance de la búsqueda de vida fuera de la Tierra.

El carbono, el hidrógeno, el nitrógeno, el oxígeno, el fósforo y el azufre son los seis elementos básicos de todas las formas de vida conocidas en la Tierra. El fósforo es parte de la estructura básica del ADN y del ARN, las estructuras que portan las instrucciones genéticas para la vida, y son un elemento esencial para todas las células vivas.

Sabíamos que algunos microbios son capaces de respirar arsénico, pero lo que he encontrado es un microbio capaz de sustituir el fósforo por arsénico en estructuras moleculares esenciales como el ADN y los lípidos. Si en la Tierra podemos encontrar microbios tan inesperados, ¿qué más variantes de vida que no hemos visto todavía existirán?

El microbio descubierto recientemente, fue denominado GFAJ-1, y es un miembro de un grupo común de bacterias, las Gammaproteobacteria. En el laboratorio, los investigadores lograron crecer los microbios del lago en una dieta muy ligera en fósforo, pero que incluía porciones generosas de arsénico. Cuando los investigadores quitaron el fósforo y lo reemplazaron por arsénico los microbios siguieron creciendo. Los análisis posteriores indicaron que el arsénico era utilizado para producir las moléculas que formarían las nuevas células de GFAJ-1. Es decir, cuando el microorganismo se cultivó en arsénico éste se incorporó en la maquinaria de moléculas de los organismos vivos vitales, es decir, el ADN, las proteínas y las membranas celulares.

El equipo optó por explorar el Lago Mono, debido a su composición química inusual, especialmente su alta salinidad y alcalinidad, y por supuesto los altos niveles de arsénico. Esta química es en parte un resultado del aislamiento del lago Mono desde sus fuentes de agua dulce durante 50 años.

Los resultados de este estudio impactará a la investigación en curso en muchas áreas, incluyendo el estudio de la evolución de la Tierra, la química orgánica, los ciclos biogeoquímicos, la mitigación de las enfermedades y la investigación del sistema terrestre. Estos resultados también se abrirán nuevas fronteras de la microbiología y otras áreas de investigación.

Referencia

Wolfe-Simon F, Blum JS, Kulp TR, Gordon GW, Hoeft SE, Pett-Ridge J, Stolz JF, Webb SM, Weber PK, Davies PC, Anbar AD, Oremland RS. A Bacterium That Can Grow by Using Arsenic Instead of Phosphorus. Science 2010 DOI: 10.1126/science.1197258

Por desgracia, la seda natural no pueden ser convenientemente obtenida por las arañas en cultivo porque son muy territoriales y agresivas. Para desarrollar un proceso más sostenible, ¿Es posible producir masivamente seda artificial manteniendo las asombrosas propiedades de la seda original? Eso es algo que los científicos del Instituto Superior Coreano de Ciencia y Tecnología (KAIST) en Daejeon querían saber. Su método fue muy similar a lo que esencialmente hacen las arañas: primero expresaron las proteínas recombinantes de la seda y en segundo lugar, convertir las proteínas solubles de la seda en fibras insolubles a través del hilado.

Para la expresión de las proteínas de la seda de araña, produjeron el gen de la seda de araña mediante síntesis química, y luego lo insertaron en un vector de expresión para la bacteria Escherichia coli. Inicialmente, la bacteria se negó a la tarea desafiante de producir la proteína de la seda debido a las características únicas de la proteína, como su gran tamaño (285 kDa), la naturaleza repetitiva de la estructura de la proteína, y la abundancia parcial del aminoácido glicina. Para superar las dificultades utilizaron los sistemas de ingeniería metabólica aumentando los componentes principales de la síntesis de proteínas de la seda de araña. Mediante esta novedosa metodología lograron producir esta proteína, la mayor que jamás se haya expresado heterólogamente en esta bacteria.

Pero esto era sólo el primer paso. El equipo cultivó las células en alta densidad para la producción masiva de la proteína recombinante de la seda de araña. Entonces, el equipo desarrolló una forma simple y fácil de procesar  hasta la purificación de la proteína recombinante. La proteína purificada de la seda de araña puede ser hilado hasta obtener hermosas fibras. Estas fueron comparadas con fibras sintéticas en sus propiedades mecánicas en los tres parámetros críticos que representan la fuerza mecánica de una fibra, la extensibilidad y la rigidez.

“Hemos ofrecido una plataforma completa para la producción masiva de seda de araña nativa. Esta plataforma nos permitirá tener mejores aplicaciones industriales y biomédicas para la seda de araña. Por otra parte, muchos otros biomateriales parecidos a la seda, como la elastina, el colágeno, el lino, la resilina y otras proteínas que tienen características similares a la proteína de la seda de araña podrían obetenerse exitosamente mediante esta metodología.

Referencia

Xiao-Xia Xia, Zhi-Gang Qian, Chang Seok Ki, Young Hwan Park, David L. Kaplan, and Sang Yup Lee. Native-sized recombinant spider silk protein produced in metabolically engineered Escherichia coli results in a strong fiber. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2010; DOI: 10.1073/pnas.1003366107

Científicos estadounidenses han descubierto que la exposición al ADN extracelular (eDNA) como consecuencia de la muerte celular detiene la capacidad de adhesión de las células que permanecen vivas. Esto evita que las células se unan a las biopelículas bacterianas donde hay bacterias muertas. Es decir, las células se vuelven más pegajosas y por lo tanto más propensos a escapar de la colonia adonde las condiciones pueden ser mejores.

El inofensivo Caulobacter viven en lugares muy pobres en nutrientes, por ejemplo en ambientes acuáticos como lagos, ríos, e incluso el agua del grifo. Al igual que muchas otras bacterias, las biopelículas de Caulobacter forma agrupaciones de células en una matriz pegajosa producida por las propias bacterias. Las bacterias en biopelículas son más resistentes a los depredadores y los antibióticos, y se ven menos afectadas por el estrés ambiental. Sin embargo, si las condiciones ambientales empeoran, quedarse atrapado en la biopelícula puede ser una desventaja para las bacterias que la forman.

Esto presenta un problema especial para Caulobacter. En 2006, el microbiólogo Yves Brun, investigador principal del proyecto, y sus colegas de la Universidad Brown demostraron que el pegamento de azúcar y proteínas que las bacterias utilizan como matriz de la biopelícula es el más fuerte pegamento conocido en la naturaleza. Una vez que una célula se une a la colectiva, queda atrapada ahí.

Caulobacter resuelve el problema de quedarse atascado en condiciones de pobreza mediante la producción de un clon de sí mismo a través de la replicación celular. La célula madre heroicamente se queda atrás. Sin embargo, la célula hija, llamada Enjambre comienza su vida con un flagelo, que le permiten moverse a través del agua. La hija tiene la opción de la natación para distanciarse de su madre y sus parientes en la biopelícula, o de establecerse en el biofilm mismo donde nació.

“Parece que un producto de la muerte celular puede ayudar a estas células a elegir en que entorno vivir y determinar si éste es un buen lugar para instalarse”, dijeron los autores

Como ocurre a menudo en la ciencia, el descubrimiento fue el resultado de la serendipia.

Primero vieron si las bacterias estaban produciendo algo que les permitía cambiar entre estos dos estados muy diferentes de la vida bacteriana, quedarse donde nacieron en la biopelícula o dispersarse para colonizar nuevas superficies. Encontramos que el DNA liberado por las células muertas, producto de la lisis, se vinculaba directamente al disco adhesivo de las células del recién nacido haciéndolo menos pegajoso.  Es decir, es como tener una sustancia pegajosa en su yema del dedo y cubrirlo con polvo – una vez que el disco adhesivo está recubierta con el eDNA, no puede adherirse a una nueva superficie, por lo que la célula es más probable que nade en busca de otros nichos.

Los investigadores no saben con certeza si la conducta de escape de las células es el resultado de un accidente – un accidente feliz de que el disco de fijación y eDNA interactuan – o si la interacción representa un proceso activo que se ha modificado y ajustado a través de la selección natural. Independientemente, más células se mueren en peores ambientes, produciendo más eDNA, y estimulan más la dispersión de las nuevas células.

¿Qué mejor manera de detectar si el medio ambiente es malo para la especie que ser sensible a las muertes de sus parientes cercanos? En general, las biopelículas son buenas para las bacterias. Pero cuando sus hermanos empiezan a morir a tu alrededor, sabes que es hora de encontrar un lugar mejor para vivir “.

“¿Cómo Caulobacter discriminar entre sus hermanos de ADN de otro ADN en el medio ambiente?” Kysela preguntó. “Está claro que hay algo especial acerca del DNA de Caulobacter, ya que las células ignoran la natación con el ADN de especies no relacionadas. Todo lo que hemos visto hasta ahora indica que hay algo en la secuencia particular del ADN de Caulobacter que es responsable, pero aún estamos descubriéndolo.

Una gran cantidad de especies bacterianas alternan sus vidas entre las biopelículas y la vida libre. Será interesante ver si estas especies también responde a su propio ADN.

Referencia

Cécile Berne, David T. Kysela, Yves V. Brun. A bacterial extracellular DNA inhibits settling of motile progeny cells within a biofilm. Molecular Microbiology, 2010; DOI:10.1111/j.1365-2958.2010.07267.x

En un nuevo informe de investigación publicado en línea en el diario FASEB estos científicos utilizaron ratones para demostrar que una cepa específica de Lactobacillus reuteri disminuye la fuerza de las contracciones musculares en los intestinos en cuestión de minutos de exposición. Esta bacteria ocurre naturalmente en el intestino de muchos mamíferos y se pueden encontrar en la leche materna humana. Este descubrimiento sugieren que el aumento de la inla gesta de esta bacteria puede ayudar a aliviar los síntomas de una amplia gama de trastornos digestivos, como el síndrome del intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, los trastornos funcionales del intestino y el estreñimiento.

“Científicamente los nuevos enfoques nutricionales intentan corregir el desequilibrio potencial de las bacterias en el intestino y así promover una mejor salud y posiblemente restaurar la salud en las enfermedades asociadas a estos desequilibrios”, dijeron los autores.

Para hacer este descubrimiento, los científicos expusieron a la bacteria Lactobacillus reuteri a pedazos del intestino delgado  tomado de los ratones sanos y de los ratones no tratados previamente. La bacteria fue introducida en una solución salina caliente que fluye a través del lumen del intestino y la presión causada por las contracciones naturales se midieron antes, durante y después de agregar la bacteria. La relajación del tejido muscular liso se comparó con la acción de la bacteria. Los investigadores también probaron la actividad eléctrica de las células nerviosas sensoriales presentes en el intestino.

Esta investigación muestra que la relación entre los humanos y los microbios puede ser beneficiosa para ambos. De seguro este nuevo Lactobacillus encuentará un lugar en los innumerables productos probióticos que se ofrecen hoy dia en el mercado.

Referencia

Bingxian Wang, Yu-Kang Mao, Caroline Diorio, Michael Pasyk, Richard You Wu, John Bienenstock, and Wolfgang A. Kunze. Luminal administration ex vivo of a live Lactobacillus species moderates mouse jejunal motility within minutes. FASEB J., DOI: 10.1096/fj.09-153841