Investigadores de la Universidad Estatal de Michigan (MSU) han demostrado cómo un nuevo virus evoluciona en pocas semanas, arrojando luz sobre lo fácil que puede ser para las enfermedades obtener mutaciones que las favorezcan. Los científicos demostraron por primera vez cómo el virus llamado “Lambda” evolucionó mutando para encontrar una nueva forma de atacar a las células huésped de la bacteria Escherichia coli.

Los hallazgos aparecen en la edición actual de la prestigiosa revista Science.

Este virus infecta a las bacterias, en particular, la bacteria Escherichia coli. Aunque el fago lambda no es peligroso para los seres humanos, esta investigación demuestra cómo los virus evolucionan nuevas características complejas y potencialmente mortales.

Los científicos descubrieron que en tan sólo 15 días, habían virus usando una nueva molécula, un canal en E. coli conocido como OmpF. Nunca antes había sido reportado que el fago lambda utilizara este canal para penetrar la bacteria.

Es sorprendente ver lo rápido que el fago lambda desarrolló esta nueva función, esta capacidad de atacar y entrar en la célula a través de un nuevo receptor. Incluso cuando volvieron a realizar el experimento evolutivo, ocurrió lo mismo una y otra vez.

Este documento sigue las noticias recientes de que los científicos en los Estados Unidos y los Países Bajos produjeron una versión mortal de la gripe aviar. A pesar de que la gripe aviar se encuentra a sólo cinco mutaciones de convertirse en transmisible entre los seres humanos, es muy poco probable que el virus de forma natural pueda obtener todas las mutaciones beneficiosas a la vez. Sin embargo, podría evolucionar de forma secuencial, ganando estos beneficios uno-por-uno, si las condiciones son favorables en cada paso.

Estos experimentos podrían permitir a los científicos poder predecir la evolución de los virus y las bacterias, lo que podría ayudar a prepararse para nuevas enfermedades.

Referencia

J. R. Meyer, D. T. Dobias, J. S. Weitz, J. E. Barrick, R. T. Quick, R. E. Lenski. Repeatability and Contingency in the Evolution of a Key Innovation in Phage Lambda.Science, 2012; 335 (6067): 428 DOI:10.1126/science.1214449

Un grupo de investigadores de la Universidad de California (San Francisco)  sostiene que el azúcar está alimentando una pandemia mundial de obesidad que debe ser controlada como el alcohol y el tabaco para proteger a la salud pública. Según los científicos en este informe, el azúcar está generando una pandemia mundial de obesidad, lo que contribuye a 35 millones de muertes anualmente en el mundo de las enfermedades no transmisibles como la diabetes, las enfermedad cardiacas y el cáncer.

De acuerdo con las Naciones Unidas las enfermedades no transmisibles ya representan una carga para la salud en todo el mundo más que las enfermedades infecciosas. Solo en los Estados Unidos, el 75 por ciento del presupuesto en la atención de salud pública se gastan en el tratamiento de estas enfermedades y sus discapacidades asociadas.

En la revista Nature los colegas de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), argumentan que el abuso del azúcar, junto con su toxicidad y persistencia en la dieta occidental son el principal culpable de esta crisis de salud en todo el mundo.

Esta asociación de científicos formados en la endocrinología, la sociología y la salud pública tuvo una nueva mirada a la acumulación de pruebas científicas sobre el azúcar. Tales enlaces interdisciplinarios subrayan el poder de las instituciones académicas de salud, como las ciencias de la UCSF.

El problema del azúcar no está solo en las calorías que hacen que la gente gorda. En los niveles consumidos por la mayoría de los estadounidenses los cambios en el metabolismo del azúcar aumentan la presión sanguínea, alterna gravemente la señalización de las hormonas y causan daños importantes en el hígado, lejos el menos comprendido de los daños del azúcar. Estos riesgos para la salud reflejan en gran medida los efectos de beber demasiado alcohol, curiosamente el producto de la destilación del azúcar.

El consumo mundial de azúcar se ha triplicado durante los últimos 50 años y es considerada como una de las principales causas de la epidemia de obesidad. Sin embargo, la obesidad es sólo un marcador del daño causado por los efectos tóxicos del exceso de azúcar. Esto ayudaría a explicar por qué el 40 por ciento de las personas con síndrome metabólico, los principales cambios metabólicos que conducen a la diabetes, las enfermedades cardíacas y el cáncer, no son clínicamente obesos.

Mientras que el público piense que el problema del azúcar son sólo las calorías no tenemos ninguna posibilidad de solucionar el problema, dijeron los autores. Así como hay grasas buenas y grasas malas también hay calorías buenas y malas. Pero el azúcar es tóxico más allá de sus calorías.

Limitar el consumo de azúcar tiene retos más allá de educar a la gente acerca de su toxicidad potencial. Las intervenciones eficaces no puede basarse únicamente en el cambio individual, sino en las soluciones ambientales y de toda la comunidad, similar a lo que ha ocurrido con el alcohol y el tabaco, para así aumentar la probabilidad de éxito. Con el fin de mejorar la salud pública, el consumo de azúcar debe ser reconocido como una preocupación fundamental a nivel mundial.

Muchas de las intervenciones que han reducido el consumo de alcohol y de tabaco pueden ser modelos para abordar el problema del azúcar, tales como el cobro de impuestos especiales a las ventas, control del acceso, y el endurecimiento de los requisitos de licencias en las máquinas expendedoras y cafeterías que venden productos de alto contenido de azúcar en las escuelas y lugares de trabajo.

Referencia

Robert H. Lustig, Laura A. Schmidt, Claire D. Brindis.Public health: The toxic truth about sugar. Nature, 2012; 482 (7383): 27 DOI: 10.1038/482027a

Una minúscula cantidad de alcohol más que duplica la vida útil de un diminuto gusano llamado Caenorhabditis elegans. Eso encontraron científicos de UCLA que utilizan el nemátodo como modelo en estudios de envejecimiento. El hallazgo, publicado en la revista PLoS ONE es realmente sorprendente y difícil de explicar.

En los seres humanos, el consumo de alcohol es generalmente dañino. Igualmente es conocido que si los gusanos se le dan concentraciones mucho más altas de etanol, resulta en efectos neurológicos y la muerte

Los gusanos, que crecen a partir de un huevo a un estado adulto en tan sólo unos días, se encuentran en todo el mundo en el suelo, donde se alimentan de las bacterias. Los gusanos viven normalmente unos 15 días y pueden sobrevivir sin nada que comer más o menos 10 a 12 días. En este hallazgo una pequeña cantidad de etanol pueden sobrevivir los gusanos 20 a 40 días, es decir, más del doble de su vida normal.

¿Por qué el etanol puede tener tal efecto sobre la longevidad?

Realmente no sabemos todas las respuestas. Lo que sabemos que si aumentamos la concentración de etanol, no viven más tiempo. Sin embargo este nivel extremadamente bajo es lo más beneficioso para ellos. Los científicos encontraron que cuando se elevó el nivel de etanol en un factor de 80, no aumentó la esperanza de vida de los gusanos.

La investigación no responde a la pregunta de si pequeñas cantidades de etanol pueden ser útiles para la salud humana. Es decir, si este mecanismo tiene algo en común con las conocidas conclusiones de que el consumo moderado de alcohol en los seres humanos pueden tener un beneficio para la salud cardiovascular.

Aproximadamente la mitad de los genes de los gusanos tienen su contraparte humana, por lo que si los investigadores pueden identificar un gen que alarga la vida del gusano, que puede tener implicaciones para el envejecimiento humano.

Estos hallazgos podría ayudar a los investigadores para determinar cómo la fisiología humana se ve alterado para inducir efectos beneficiosos cardioprotectores u otros en respuesta al bajo consumo de alcohol.

Referencia

Paola V. Castro, Shilpi Khare, Brian D. Young, Steven G. Clarke. Caenorhabditis elegans Battling Starvation Stress: Low Levels of Ethanol Prolong Lifespan in L1 Larvae. PLoS ONE, 2012; 7 (1): e29984 DOI:10.1371/journal.pone.0029984

Por primera vez, las células madre del cordón umbilical se han convertido directamente en las células de soporte del cerebro, los llamados oligodendrocitos. Esto eventualmente puede conducir a nuevas opciones de tratamiento para las enfermedades del sistema nervioso y particularmente para las lesiones de la médula espinal y la esclerosis múltiple.

Esta es la primera vez que esto se ha logrado con células madre no embrionarias, lo que supera muchos de los obstáculos éticos que se presentan con el uso de las células madre embrionarias.

Las células madre del cordón umbilical no plantea un dilema ético, porque las células provienen de una fuente que de otro modo serían descartados. Otra ventaja importante es que las células umbilicales en general, no se han encontrado que provocan reacciones inmunes, lo que simplificaría su potencial uso en los tratamientos médicos.

El principal desafío en el trabajo con las células madre es encontrar el producto desencadenante que transforme las células madre en el tipo celular deseado, en este caso transformar las células madre umbilicales en oligodendrocitos.

Entre los candidatos posibles encontraron que la norepinefrina, un promotor del crecimiento de las células madre, hacía que las células madre umbilicales se convirtieran en oligodendrocitos. Sin embargo, la conversión no fue completa pues las células crecieron pero luego no llegaron a alcanzar un nivel similar a las que se encuentra en el sistema nervioso humano.

Esto lo lograron poniendo restricciones físicas para el crecimiento celular mediante pequeños entorno tridimensional. Sólo después de hacer este cambio, y sin dejar de suministrar la norepinefrina, las células maduraron totalmente en oligodendrocitos. Es decir, las células madre son muy sensibles a las condiciones ambientales en las que se desarrollen.

Este crecimiento de los oligodendrocitos, aunque crucial, es sólo un primer paso para posibles tratamientos médicos. Hay dos opciones principales para continuar con las futuras investigaciones. La primera es que las células podrían inyectarse en el cuerpo en el momento de una lesión en la médula espinal para promover la reparación. Otra posibilidad interesante se refiere a la esclerosis múltiple y otras condiciones similares.

Los oligodendrocitos producen la mielina, que aísla las células nerviosas y permite las señales eléctricas que guían el movimiento y otras funciones. La pérdida de la mielina conduce a la esclerosis múltiple y otras condiciones relacionadas, tales como la neuropatía diabética.

La inyección de los nuevos oligodendrocitos pudiera mejorar la condición de los pacientes que sufren estas enfermedades. Los científicos también esperan desarrollar las técnicas necesarias para crecer los oligodendrocitos en el laboratorio para su uso como un sistema modelo tanto para una mejor comprensión de la pérdida y la restauración de la mielina como para las pruebas de los nuevos tratamientos de medicina regenerativa.

Referencia

Hedvika Davis, Xiufang Guo, Stephen Lambert, Maria Stancescu, James J. Hickman. Small Molecule Induction of Human Umbilical Stem Cells into Myelin Basic Protein Positive Oligodendrocytes in a Defined Three-Dimensional Environment. ACS Chemical Neuroscience, 2011; 111129100355003 DOI: 10.1021/cn200082q

Hace más de 500 millones de años, los organismos unicelulares en la superficie de la Tierra comenzaron a formar grupos multicelulares que finalmente se convirtieron en plantas y animales. Sólo la forma en que ocurrió la pluricelularidad es una pregunta importantísima que no ha sido dilucidada por los biólogos evolutivos.

Científicos de la Universidad de Minnesota han replicado que paso clave en el laboratorio mediante la selección natural en la levadura de la cerveza común. en el artículo publicado en la revista PNAS, encontraron que las levaduras son organismos unicelulares que pueden ”evolucionar” en grupos pluricelulares para colaborar entre sí, reproducirse y adaptarse a su medio ambiente.

En realidad el experimento no fue nada de difícil. Usando las células de levadura, los medios de cultivo y solo una centrífuga, les llevó 60 días de experimentación para demostrar este hecho.

“Yo no creo que nadie nunca la había probado antes”, dijeron los autores. “No hay muchos científicos haciendo evolución experimental, y que estén tratando de responder a algunas de estas preguntas acerca de la evolución.”

Para entender por qué el mundo está lleno de plantas y animales, incluyendo seres humanos, tenemos que saber cómo organismos unicelulares hicieron el cambio a la vida en grupo, como los organismos pluricelulares. Este estudio es el primero en observar experimentalmente la transición a la pluriceularidad de organismos unicelulares y ofrece una mirada a este evento que tuvo lugar cientos de millones de años atrás.

En esencia, para el experimento eligieron la levadura de la cerveza Saccharomyces cerevisiae, una especie de levadura que se usa desde la antigüedad para hacer el pan y la cerveza, ya que es abundante en la naturaleza y crece con facilidad. Se le agregó a un medio de cultivo rico en nutrientes y se crecieron las células un día en los tubos de ensayo. Luego se utilizó una centrífuga para estratificar el contenido según el peso. A medida que la mezcla se estableció los grupos de células en la parte inferior de los tubos y que son más los pesados, se removieron y  transfirieron a otro medio fresco, se les creció nuevamente. Sesenta ciclos más tarde, los grupos – ahora cientos de células – parecía más o menos como los copos de nieve esférica.

El análisis mostró que los grupos no eran sólo grupos de células al azar que se adhirieron unas a las otras, sino que eran células relacionadas que incluso permanecían conectadas luego de la división celular. Eso fue importante, ya que significaba que eran genéticamente similares y que promueven la cooperación. Cuando los grupos llegaron a un tamaño crítico, algunas células esencialmente se suicidaron (apoptosis) para permitir que la descendencia se lograra separar. Las crías se reproducían sólo después de alcanzado el tamaño de sus padres.

“Un grupo solo no es multiellular”, dijeron los autores. “Pero cuando un grupo de células cooperaran y hacen sacrificios por el bien común, y se adaptan al cambio, entonces es una transición evolutiva a la pluricelularidad”.

Los biólogos evolutivos han estimado que la pluricelularidad ha evolucionado de forma independiente en unos 25 grupos. ¿Por qué no se desarrolló con mayor frecuencia en la naturaleza, ya que no es tan difícil de recrear en un laboratorio? Teniendo en cuenta que miles de millones de organismos unicelulares han vivido en la Tierra durante millones de años.

Reflexión: ¿No será que habrá que contar también a muchas bacterias en la naturaleza formando verdaderas biopelículas para ser consideradas organismos pluricelulares? A mi juicio el concepto de pluricelularidad tiene que ser re-evaluado. A mi modesto juicio en muchos casos microbianos multicelularidad=pluricelularidad.

Referencia

William C. Ratcliff, R. Ford Denison, Mark Borrello, and Michael Travisano. Experimental evolution of multicellularity. Proceedings of the National Academy of Sciences, January 17, 2012 DOI:10.1073/pnas.1115323109

Una típica estrella de mar tiene cinco lados simetría, es decir son pentamerales. Sin una cabeza clara, las estrellas de mar pueden moverse en cualquiera de las 5 direcciónes de sus brazos. Sin embargo, científicos de la Universidad Agrícola de China han descubierto que las estrellas de mar han ocultado sus tendencias bilateral, las que se revelan en momentos de estrés.

Las estrellas de mar pertenecen a un grupo de animales conocido como los equinodermos, que también incluyen a los erizos de mar, los pepinos de mar y las ofiuras. Los equinodermos pueden tomar muchas formas de simetría, fundamentalmente la simetría pentarradial que constituye caso único en el reino animal. Sin embargo, los antepasados ​​de los equinodermos, que se originaron a partir del período Cámbrico, se cree que eran bilaterales.

Curiosamente, las larvas de los equinodermos son bilaterales durante su desarrollo temprano. Cuando nacen su forma es completamente diferente a una estrella, es decir, toda la estructura tiene una cabeza y tiene una simetría claramente bilateral. Solo cuando crecen y se desarrollan surgen sus cinco caras de simetría. La hipótesis de los científicos es que esta bilateralidad no se ha perdido sino que permanece oculto tras un cuerpo pentaradial.

Para demostrar esto estudiaron a más de mil estrellas de mar, y las expusieron a varios desafíos para ver cómo reaccionaban. Los tres desafíos revelaron que las estrellas de mar tienen una simetría bilateral oculta, y se mueven en una dirección preferida. Esto es especialmente evidente cuando se enfrentan a situaciones estresantes, como huyendo de sí mismas o tener que darse la vuelta.

Los autores creen que esta sugerencia de la simetría bilateral es un débil vestigio del cuerpo que las estrellas de mar tienen cuando son larvas. Poseer una dirección preferida las ayuda a tomar decisiones más rápidas en momentos de peligro.

No es lo mismo tener que decidir entre 5 opciones que entre 2 a la hora de tomar una decisión rápida.

Referencia

 Ji C, Wu L, Zhao W, Wang S, Lv J (2012) Echinoderms Have Bilateral Tendencies. PLoS ONE 7(1): e28978. doi:10.1371/journal.pone.0028978

Una nueva investigación publicado en la revista FASEB Journal sugiere que la medición de la relación de las enzimas DYS14 y GAPDH en el plasma materno es un indicador eficaz para la detección precoz del sexo del feto en el primer trimestre.

El nuevo estudio de investigación describe los resultados que podrían conducir a una prueba no invasiva que permitiría a las mujeres embarazadas saber el sexo de sus bebé ya en el primer trimestre. Específicamente, los investigadores de Corea del Sur descubrieron que diferentes proporciones de dos enzimas (DYS14/GAPDH), que se puede extraer de la sangre de una madre embarazada, indica si el bebé será un niño o una niña.

En general, la determinación precoz del sexo del feto ha sido realizado por procedimientos invasivos como la biopsia de vellosidades coriónicas o la amniocentesis. Sin embargo, estos procedimientos invasivos aún tienen un riesgo de un 1 a un 2% de aborto involuntario y no se puede realizar hasta las 11 semanas de gestación.

Por otra parte, determinar de manera fiable del sexo del feto mediante ecografía no se puede realizar en el primer trimestre, debido a que el desarrollo de los genitales externos no está completa. Por lo tanto, esto puede reducir la necesidad de procedimientos invasivos en el caso de mujeres embarazadas con riesgo de anomalías ligadas al cromosoma X y aclarar las lecturas concluyentes por ultrasonido.

Para hacer este descubrimiento, los científicos recolectaron plasma materno a partir de 203 mujeres durante el primer trimestre del embarazo. La presencia de ADN fetal circulante fue confirmado por una reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa específica para medir la metilación de la cadena de U-PDE9A. La reacción en tiempo real se utilizó para cuantificar simultáneamente las cantidades de DYS14 y GAPDH en el plasma materno. Los resultados fueron confirmados por el fenotipo al nacer.

Aunque resta más trabajo por hacer antes de que una prueba esté masivamente disponible, este trabajo demuestra que es posible predecir el sexo de un feto tan pronto como las primeras semanas después de la concepción. En la actualidad, los padres se le dan a veces la información errónea sobre el sexo de su hijo por nacer, esta prueba debe ser útil en la resolución de las incertidumbres de las observaciones que ofrece la ecografía actual.

Referencia

Ji Hyae Lim, So Yeon Park, Shin Young Kim, Do Jin Kim, Ji Eun Choi, Min Hyoung Kim, Jun Seek Choi, Moon Young Kim, Jae Hyug Yang, and Hyun Mee Ryu. Effective detection of fetal sex using circulating fetal DNA in first-trimester maternal plasma. FASEB J. January 2012 26:250 doi:10.1096/fj.11-191429

Un nuevo estudio publicado en la revista FASEB Journal sugiere que tanto los tipos como los niveles de las bacterias en el intestino puede ser utilizado para predecir la probabilidad de una persona de sufrir un ataque al corazón. Además sugiere que la manipulación de estos organismos puede ayudar a reducir el riesgo de ataque cardíaco.

Este descubrimiento podría conducir a nuevas pruebas de diagnóstico y a terapias que utilizan los médicos para prevenir y tratar los ataques al corazón. Además, esta investigación sugiere que los probióticos pueden ser capaces de proteger el corazón en los pacientes sometidos a cirugías cardiaca y angioplastía.

Para hacer este descubrimiento los científicos realizaron experimentos con tres grupos de ratas. El primer grupo fue alimentado con una dieta estándar. El segundo grupo fue tratado por vía oral con el antibiótico vancomicina en el agua potable. El tercer grupo fue alimentado con un suplemento probiótico que contiene Lactobacillus plantarum, una bacteria que inhibe la producción de leptina.

El grupo tratado con el antibiótico disminuyó los niveles de leptina (una hormona proteica que juega un papel clave en el apetito y el metabolismo), lo que dio lugar a pequeños ataques al corazón y una mejor recuperación de la función mecánica, en comparación con el grupo alimentado con una dieta estándar. El antibiótico total redujo el número de bacterias en el intestino y la alteración de la abundancia de ciertos tipos de bacterias y hongos que viven en el mismo.El tratamiento de estos ratones con la leptina ha demostrado compensar la protección producida por el tratamiento con los antibióticos.

El tercer grupo fue alimentado con un probiótico que también alteró el número y el tipo de bacterias y hongos que viven en el intestino. Al igual que aquellos alimentados con el antibiótico, las ratas también han disminuido los niveles de leptina, lo que resulta en infartos más pequeños y una mayor recuperación de la función mecánica, en comparación con el primer grupo. El tratamiento de estos ratones con la leptina también demostró compensar la protección producida por el probiótico.

El descubrimiento es importante en la prevención y el tratamiento de los ataques cardiacos. La relación entre las bacterias intestinales y sus metabolitos con una lesión al corazón tendrá que ser estudiada detalladamente pero la reducción del riesgo de muerte por un ataque al corazón, por el uso de probióticos, en última instancia, será capaz de mejorar la salud cardiovascular de la población humana.

Al igual que los médicos utilizan los niveles de colesterol, presión arterial, y la composición corporal en general, como medidas de riesgo de las enfermedad cardiacas, pronto podremos evaluar la susceptibilidad de nuestro cuerpo a la enfermedad mirando a los microbios que habitan en el intestino.

Referencia

Vy Lam, Jidong Su, Stacy Koprowski, Anna Hsu, James S. Tweddell, Parvaneh Rafiee, Garrett J. Gross, Nita H. Salzman, and John E. Baker. Intestinal microbiota determine severity of myocardial infarction in rats.FASEB J., 2012 DOI: 10.1096/fj.11-197921

Al parecer terminó la carrera por cumplir el sueño del genoma de $ 1.000. La unidad Ion Torrent ,de la compañía Life Technologies informó que ha comenzado a tomar pedidos de un nuevo instrumento que es capaz de secuenciar del genoma humano en un día por solo $ 1,000 en una servidor independiente.

La compañía espera que el secuenciador Ion ™ Proton esté en el mercado a mediados de año. Costará aproximadamente $ 149.000 USD y el producto se basa en la próxima generación de la tecnología de secuenciación mediante semiconductores que fue impulsada hace trece meses.

Los equipos han aprovechado la escalabilidad de los semiconductores y construyeron el primer chip con 165 millones de sensores, casi 100 veces más de la capacidad del primer chip (1,2 millones). Incluso esta capacidad crecerá a 660 millones con el chip Ion de protones II. Un escalamiento que ha permitido generar esta capacidad de secuenciación en tan corto tiempo.

Como resultado, los científicos serán capaces de llevar a cabo cientos de experimentos de secuenciación del genoma humano por año con cada instrumento en comparación con el actual que solo podrían secuenciar unos 20 genomas al año por cada instrumento. Actualmente los investigadores pasan semanas o meses para secuenciar un genoma humano, con este equipo lo podrán hacer en un solo día.

La secuenciación de los genomas de un gran número de personas es primordial para tener una mejor idea de cómo el genoma contribuye a diversos estados de enfermedad. Sumado a esto impulsará grandemente la secuenciación de las variaciones en diferentes poblaciones que pudiera tener dicho genoma para lograr el sueño de la medicina personalizada.

Las limitaciones actuales para este tipo de trabajo han sido el costo de la plataforma tecnológica, el costo de la secuenciación en sí, y el tiempo para realizar las operaciones de la secuencia. Con este instrumento se harán secuenciación menos costoso, más rápidas y más simples.

Por supuesto, enormes cantidades de datos se generaran a partir de la secuenciación de un número creciente de genomas humanos. Para hacer frente a las decenas resultantes o cientos de millones de puntos de datos, Ion Torrent está colaborando con la comunidad científica para desarrollar los software de código abierto para ayudar a los operadores en la interpretación de los datos genéticos.

Referencia

Ion Proton Sequencer. http://es-cl.invitrogen.com/site/mx/es/home/Products-and-Services/Applications/Sequencing/Semiconductor-Sequencing/proton/workflow.html

Los ratones con una enfermedad de envejecimiento prematuro que fueron inyectados con células madre similares a las células progenitoras derivadas de los músculos parecían haber tomado un sorbo de la fuente de la juventud. Esto fue lo que encontraron científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh. Es decir, en lugar de progresar en la enfermedad y morir c0mo los ratones no tratadas, los animales que tenían las células madres progenitoras mejoraron su salud y vivieron dos o tres veces más de lo esperado.

La investigación publicada en la revista Nature Communications ha puesto de manifiesto la utilidad de las células madre en una variedad de tejidos para prevenir el envejecimiento.

Los experimentos mostraron que los ratones que tienen progeria, una enfermedad de envejecimiento prematuro, son más saludables y viven más tiempo después de una inyección de células madre de animales jóvenes sanos. Eso nos dice que la disfunción de las células madre es una de las causas de los cambios que vemos con el envejecimiento.

La intención era ver si se podía rescatar a los animales que envejece rápidamente. Pra esto se les inyectó células madre progenitoras de los ratones jóvenes y saludables en el abdomen a los ratones con progeria de 17 días de edad. Por lo general los ratones progeria mueren alrededor de los 21 a 28 días de edad, pero los animales tratados vivieron mucho más tiempo, algunos incluso han vivido más allá de 66 días. También los ratones se encontraban en mejor estado de salud general.

A medida que avanza la edad en los ratones con progeria, se pierde masa muscular en sus extremidades traseras, se encorvan, presentan temblores y se mueven lentamente y con dificultad. Los ratones afectados que recibieron el disparo de las células madre justo antes de mostrar los primeros signos de envejecimiento fueron como los ratones normales, y crecieron casi tan grande. Un examen más detallado mostró un crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el cerebro y el músculo, a pesar de que las células madre progenitoras no se detectaron en los tejidos. Esto es curioso teniendo en cuenta que las células no emigran a los tejidos en particular después de la inyección en el abdomen.

Esto lleva a pensar que las células sanas segregan factores para crear un ambiente que ayuda a corregir la disfunción actual en la población de las células madre del tejido nativo y de los ancianos.

Estos resultados sugieren que podría ser posible algún día prevenir las caídas biológicas asociados con el envejecimiento mediante la entrega de una inyección de vigor juvenil, sobre todo si las proteínas específicas de rejuvenecimiento o moléculas producidas por las células madre podrían ser identificadas y aisladas.

Referencia

Mitra Lavasani, Andria R. Robinson, Aiping Lu, Minjung Song, Joseph M. Feduska, Bahar Ahani, Jeremy S. Tilstra, Chelsea H. Feldman, Paul D. Robbins, Laura J. Niedernhofer, Johnny Huard. Muscle-derived stem/progenitor cell dysfunction limits healthspan and lifespan in a murine progeria model. Nature Communications, 2012; 3: 608 DOI: 10.1038/ncomms1611