Por primera vez, las células madre del cordón umbilical se han convertido directamente en las células de soporte del cerebro, los llamados oligodendrocitos. Esto eventualmente puede conducir a nuevas opciones de tratamiento para las enfermedades del sistema nervioso y particularmente para las lesiones de la médula espinal y la esclerosis múltiple.

Esta es la primera vez que esto se ha logrado con células madre no embrionarias, lo que supera muchos de los obstáculos éticos que se presentan con el uso de las células madre embrionarias.

Las células madre del cordón umbilical no plantea un dilema ético, porque las células provienen de una fuente que de otro modo serían descartados. Otra ventaja importante es que las células umbilicales en general, no se han encontrado que provocan reacciones inmunes, lo que simplificaría su potencial uso en los tratamientos médicos.

El principal desafío en el trabajo con las células madre es encontrar el producto desencadenante que transforme las células madre en el tipo celular deseado, en este caso transformar las células madre umbilicales en oligodendrocitos.

Entre los candidatos posibles encontraron que la norepinefrina, un promotor del crecimiento de las células madre, hacía que las células madre umbilicales se convirtieran en oligodendrocitos. Sin embargo, la conversión no fue completa pues las células crecieron pero luego no llegaron a alcanzar un nivel similar a las que se encuentra en el sistema nervioso humano.

Esto lo lograron poniendo restricciones físicas para el crecimiento celular mediante pequeños entorno tridimensional. Sólo después de hacer este cambio, y sin dejar de suministrar la norepinefrina, las células maduraron totalmente en oligodendrocitos. Es decir, las células madre son muy sensibles a las condiciones ambientales en las que se desarrollen.

Este crecimiento de los oligodendrocitos, aunque crucial, es sólo un primer paso para posibles tratamientos médicos. Hay dos opciones principales para continuar con las futuras investigaciones. La primera es que las células podrían inyectarse en el cuerpo en el momento de una lesión en la médula espinal para promover la reparación. Otra posibilidad interesante se refiere a la esclerosis múltiple y otras condiciones similares.

Los oligodendrocitos producen la mielina, que aísla las células nerviosas y permite las señales eléctricas que guían el movimiento y otras funciones. La pérdida de la mielina conduce a la esclerosis múltiple y otras condiciones relacionadas, tales como la neuropatía diabética.

La inyección de los nuevos oligodendrocitos pudiera mejorar la condición de los pacientes que sufren estas enfermedades. Los científicos también esperan desarrollar las técnicas necesarias para crecer los oligodendrocitos en el laboratorio para su uso como un sistema modelo tanto para una mejor comprensión de la pérdida y la restauración de la mielina como para las pruebas de los nuevos tratamientos de medicina regenerativa.

Referencia

Hedvika Davis, Xiufang Guo, Stephen Lambert, Maria Stancescu, James J. Hickman. Small Molecule Induction of Human Umbilical Stem Cells into Myelin Basic Protein Positive Oligodendrocytes in a Defined Three-Dimensional Environment. ACS Chemical Neuroscience, 2011; 111129100355003 DOI: 10.1021/cn200082q

Un grupo multidisciplinario de investigadores de Finlandia y Suecia han descubierto que una extraña mirada de los pacientes bajo hipnosis puede ser la clave que puede conducir eventualmente a la solución de un largo debate sobre la existencia de un estado hipnótico.

Una de las características más conocidas de una persona hipnotizada en la cultura popular son los ojos muy abiertos y vidriosos. Paradójicamente, este signo no se ha considerado de gran importancia entre los investigadores y nunca ha sido estudiado en detalle, probablemente debido al hecho de que puede ser visto solamente en algunas personas hipnotizadas.

El estudio, publicado en la revista PLoS ONE ,  fue realizado con un persona muy altamente hipnotizable que puede ser hipnotizada y deshipnotizada simplemente usando una señal de una sola palabra. El cambio entre el estado hipnótico y el estado normal, por lo tanto puede variar en cuestión de segundos.

Los investigadores utilizaron una metodología de alta resolución llamada “eye-tracking” y presentaron un conjunto de tareas oculomotoras bien establecidas que desencadenan el comportamiento automático del ojo. Los científicos encontraron que la mirada vidriosa fue acompañado por cambios medibles objetivamente en el comportamiento automático. Este comportamiento del ojo no podría ser imitado por los participantes no hipnotizados.

En el campo de la investigación de la hipnosis este resultado significa que la hipnosis no puede ser considerada como una imagen mental que tiene lugar durante un estado de vigilia sino en un acto totalmente normal de conciencia. Por otro lado, el resultado puede tener consecuencias más amplias para la psicología y la neurociencia cognitiva, ya que proporciona la primera evidencia de la existencia de un estado de conciencia en los seres humanos que hasta ahora no había sido confirmado científicamente.

La hipnosis ha tenido una larga y controvertida historia en el campo de la psicología, la psiquiatría y la neurología. Más de 100 años los investigadores han debatido si existe un estado hipnótico especial o si es sólo el uso de estrategias cognitivas y de imágenes mentales en un estado de vigilia normal. Hasta el momento, un estado hipnótico nunca ha sido demostrado de manera convincente, y por lo tanto, muchos investigadores consideran el estado hipnótico como un mito popular de la psicología.

Referencia

Sakari Kallio, Jukka Hyönä, Antti Revonsuo, Pilleriin Sikka, Lauri Nummenmaa. The Existence of a Hypnotic State Revealed by Eye Movements. PLoS ONE, 2011; 6 (10): e26374 DOI: 10.1371/journal.pone.0026374

Los científicos de la Universidad de California (UCLA) han creado un modelo de ratón para el autismo que abre una ventana para estudiar los mecanismos biológicos que subyacen a la enfermedad y ofrece un camino prometedor para poner a prueba nuevos enfoques de tratamiento.

En el artículo publicado en la revista Cell, encontraron que los ratones autistas mostraban síntomas muy similares al comportamiento de los niños y adultos con autismo. Los animales también respondieron bien a un medicamento aprobado por la FDA que prescribe a pacientes con autismo para el tratamiento de conductas repetitivas a menudo asociadas con la enfermedad.

Aunque muchos genes se han relacionado con el autismo, no está del todo claro los elementos que aumentan la susceptibilidad de una persona a la enfermedad. El desarrollo de un modelo de ratón para observar cómo una variación genética común relacionada con el autismo humano se revela en los ratones es esencial en la comprensión de la enfermedad.

El equipo de la UCLA se centró en un gen llamado CNTNAP2, que los científicos creen que juega un papel importante en los circuitos cerebrales responsables del lenguaje y el habla. Las investigaciones anteriores han relacionado variantes comunes de CNTNAP2 con mayor riesgo de autismo en la población general, mientras que las variantes raras pueden conducir a una forma hereditaria de autismo llamado síndrome de displasia cortical focal epiléptica (CDFE).

Los investigadores estudiaron a los ratones que carecen de CNTNAP2 y encontraron que los animales demostraron muchas características del autismo en los humanos, incluyendo la comunicación anormal vocal, la interacción social irregular y los comportamientos repetitivos. Los animales eran hiperactivos y sufrieron ataques de epilepsia, como los pacientes humano con CDFE.

Una mirada más cercana a los cerebros de los animales antes de sus ataques epilépticos revelaron anormalidades en los circuitos de las células cerebrales. Los problemas incluyeron irregularidades en la forma de las neuronas de viaje desde su lugar de origen hasta su posición final en el cerebro y en cómo los grupos de neuronas se comunican unas con otras.

Los animales también tenían menos células nerviosas que conectan las neuronas que llevan los impulsos en el sistema nervioso central con las que transmiten los impulsos hacia el resto del cuerpo.

Este resultado encaja con la investigación que encontró que los niños portadores de la variante CNTNAP2 poseen un cerebro inconexo. Su lóbulo frontal es más conectado a sí mismo y mal comunicada con el resto del cerebro.

Estas observaciones son consistentes con las teorías que sugieren que el autismo reconecta el cerebro para reducir a largo plazo y aumenta las conexiones de corto alcance. La parte frontal del cerebro habla sobre todo consigo mismo. No se comunica tanto con otras partes del cerebro y no tiene conexiones de largo alcance en la parte posterior del cerebro.

Finalmente, los ratones también respondieron bien al tratamiento con risperidona, un antipsicótico que fue el primero en obtener la aprobación de la FDA para el tratamiento de los síntomas de los trastornos autistas.

Los animales que recibieron la droga resultaron menos hiperactivos, mostraron una menor conducta repetitiva de aseo y fueron mejores en construir sus nidos. De acuerdo con observaciones anteriores en pacientes humanos, sin embargo, los ratones no mostraron mejoría en las interacciones sociales.

El siguiente paso tiene como objetivo desarrollar tratamientos farmacológicos para mejorar las habilidades sociales y el uso del modelo de ratón para explorar las diferentes células del cerebro y las vías que influyen en los comportamientos básicos autistas.

Referencia

Olga Peñagarikano, Brett S. Abrahams, Edward I. Herman, Kellen D. Winden, Amos Gdalyahu, Hongmei Dong, Lisa I. Sonnenblick, Robin Gruver, Joel Almajano, Anatol Bragin, Peyman Golshani, Joshua T. Trachtenberg, Elior Peles, Daniel H. Geschwind. Absence of CNTNAP2 Leads to Epilepsy, Neuronal Migration Abnormalities, and Core Autism-Related Deficits. Cell, 2011; 147 (1): 235-246 DOI:10.1016/j.cell.2011.08.040

El cerebro humano no detiene su desarrollo en la adolescencia, sino que continúa hasta los 20 años. Esto lo demuestra un reciente estudio de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Alberta y publicado en la revista Journal of Neuroscience.

Ha sido una creencia largamente sostenida de la comunidad médica que el cerebro humano deja de desarrollarse en la adolescencia. Pero una investigación médica ha encontrado que esto no es del todo cierto.

Este es el primer estudio a largo plazo, utilizando un tipo de imagen que muestra el cableado del cerebro, para demostrar que en la sustancia blanca todavía hay cambios estructurales que suceden durante la edad adulta. La materia blanca es el cableado del cerebro que conecta las diferentes regiones para facilitar las habilidades cognitivas. Estas conexiones se fortalecen a medida que envejecemos en la edad adulta.

Para la investigación se utilizaron imágenes de resonancia magnética para escanear los cerebros de 103 personas sanas entre las edades de 5 y 32 años. Cada sujeto de estudio fue escaneado por lo menos dos veces, con un total de 221 exploraciones en general. El estudio demostró que las partes del cerebro continúan desarrollándose después de la adolescencia en los sujetos individuales.

Los resultados de la investigación revelaron que los cerebros de los adultos jóvenes continúan desarrollando el cableado en el lóbulo frontal, las extensiones responsable de las tareas cognitivas complejas, como la inhibición, el funcionamiento de alto nivel y la atención.

Los investigadores especularon en su artículo que esto puede ser debido a una gran cantidad de experiencias de vida en la edad adulta, tales como la educación post-secundaria, la independencia y el desarrollo de nuevas relaciones sociales y familiares.

Una observación importante que los investigadores hicieron al revisar los resultados de las imágenes cerebrales de exploración fue que en algunas personas mostraron una reducción en la integridad de la materia blanca en el tiempo, que se asocia con el cerebros “envejecidos”. Los investigadores especularon en su artículo que esta observación debe estudiarse más a fondo, ya que puede proporcionar una mejor comprensión de la relación entre los trastornos psiquiátricos y la estructura del cerebro. Estos trastornos se desarrollan típicamente en la adolescencia o la adultez temprana. Esto es interesante ya que una gran cantidad de enfermedades psiquiátricas y otros trastornos surgen durante la adolescencia.

Referencia

C. Lebel, C. Beaulieu. Longitudinal Development of Human Brain Wiring Continues from Childhood into Adulthood. Journal of Neuroscience, 2011; 31 (30): 10937 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.5302-10.2011

Un nuevo estudio de la Universidad de Northwestern proporciona evidencia convincente de que los hombres también estamos biológicamente conectados para cuidar a nuestras crías. De manera concluyente demostraron por primera vez que la paternidad reduce los niveles de testosterona de un hombre.

El efecto es consistente con lo que se observa en muchas otras especies donde los machos ayudan a cuidar los hijos dependientes. La testosterona estimula las conductas que ayudan a un hombre para competir por una compañía. Después de tener éxito en las relaciones de apareamiento y convertirse en padres, estas características y conductas hormonales pueden entrar en conflicto con las responsabilidades de la paternidad, por lo que es ventajoso para el cuerpo reducir la producción de las hormonas.

Los seres humanos somo poco comunes entre los mamíferos ya que nuestros hijos son dependientes de las personas mayores para la alimentación y la protección de más de una década (conozco muchos casos de varias décadas, de toda una vida…). Este estudio demuestra que los padres humanos están biológicamente conectados para ayudar con este trabajo.

Estudios anteriores demostrado que el número de padres que tendían a tener menores niveles de testosterona era pequeño y no concluyentes con respecto a si la paternidad disminuye los niveles de la testosterona o si los hombres con bajos niveles de testosterona eran más propensos a convertirse en padres.

Este nuevo estudio tiene un enfoque más novedoso ya que hicieron un seguimiento a un gran grupo de hombres que no eran padres y vieron si sus hormonas cambiaron después de convertirse en padres.  El estudio siguió a un grupo de 624 hombres de 21,5 a 26 años de edad durante un período de 4,5 años en las Filipinas. El estudio fue publicado en septiembre del año 2011 en la revista PNAS.

No es el caso de que los hombres con testosterona baja son simplemente más propensos a ser padres. De hecho ocurrió lo contrario, los hombres que inicialmente tenían más altos niveles de la testosterona tenían más probabilidades de convertirse en padres. Pero una vez que lo hicieron, la testosterona se redujo sustancialmente. Nuestros hallazgos sugieren que esto es especialmente cierto para los padres más involucrados con el cuidado infantil.

Los resultados del nuevo estudio también sugieren que los padres pueden experimentar una especialmente grande, pero temporal, disminución de la testosterona cuando por primera vez llevar a casa un bebé recién nacido. La paternidad y las exigencias de tener un bebé recién nacido requiere muchos ajustes emocionales, psicológicos y físicos. Este estudio indica que la biología de un hombre puede cambiar sustancialmente para ayudar a satisfacer esas demandas.

Referencia

Lee T. Gettler, Thomas W. Mcdade, Alan B. Feranil, Christopher W. Kuzawa. Longitudinal evidence that fatherhood decreases testosterone in human males.Proceedings of the National Academy of Sciences, 2011; DOI: 10.1073/pnas.1105403108

El envejecimiento es generalmente aceptado como un hecho universal de la vida, sin embargo muchas personas en el mundo trabajan en la búsqueda de la fuente de la juventud o de aquellos marcadores moleculares que regulan el proceso del envejecimiento. ¿Cómo ocurre molecularmente esta regulación? Para responder esta pregunta investigadores utilizaron un tipo de gusano llamado Caenorhabditis elegans para elaborar las bases moleculares del proceso de envejecimiento.

En un estudio publicado en línea por la revista Current Biology, encontraron que dos procesos celulares – el metabolismo de los lípidos y la autofagia – se coordinan para influir en la vida útil de los gusanos. En el proceso de autofagia, es un mecanismo celular importante que permite el uso del contenido celular propio para digerirlo y reciclarlos. Es un proceso muy conocido que por ejemplo ocurre cuando las personas están prolongadamente en huelgas de hambre.

La autofagia se ha convertido en un mecanismo de intenso escrutinio científico durante los últimos años, particularmente desde que se conoce que su mal funcionamiento está implicado en muchas enfermedades humanas, incluyendo el cáncer y la enfermedad de Alzheimer. Este estudio proporciona una comprensión más detallada de las funciones de la autofagia y el metabolismo de los lípidos en el envejecimiento.

Los gusanos que se utilizaron particularmente en este estudio se saben que viven más tiempo que los gusanos normales, pero hasta ahora no entendía bien el por qué de este comportamiento. Los resultados sugieren que la autofagia se ha incrementado como un efecto anti-envejecimiento, posiblemente mediante la promoción de la actividad de una enzima que digiere la grasa. En otras palabras, parece que el de reciclaje de las grasas es algo muy bueno para prolongar el envejecimiento, por lo menos para los gusanos.

Durante mucho tiempo se conocía que los gusanos carentes de línea germinal viven más que los gusanos normales, y este estudio ayuda precisamente a explicar el por qué.

A pesar de que no se pueden reproducir, los gusanos sin línea germinal tienen gónadas vacías y siguen produciendo toda la grasa que normalmente se destina para hacer los huevos. Este estudio muestra que, tal vez como resultado de toda esta grasa extra que tiene que ir a alguna parte o ser reciclada, se incrementa el proceso de autofagia en estos gusanos sin la línea germinal y esto hace que vivan en promedio un 25% más.

LIPL-4, es una enzima que ayuda a descomponer las grasas, y también fue previamente demostrada que se hiperactivaba en estos gusanos, donde se ayuda a prolongar la vida útil. Sin embargo, se desconoce cómo la enzima modula la longevidad. Aquí los investigadores encontraron que estos dos eventos eran interdependientes,es decir,  la autofagia es necesaria para mantener un alto nivel de la actividad de LIPL-4 y, recíprocamente, LIPL-4 se requiere para la iniciación de la autofagia.

En futuros experimentos, el equipo espera delinear la relación entre la autofagia y LIPL-4, y sus efectos exactos sobre el metabolismo lipídico. También están interesados ​​en determinar si la función de la longevidad de estas vías se conserva en otros animales.

Referencia

Louis R. Lapierre, Sara Gelino, Alicia Meléndez, Malene Hansen. Autophagy and Lipid Metabolism Coordinately Modulate Life Span in Germline-less C. elegans. Current Biology, 2011; DOI: 10.1016/j.cub.2011.07.042

Los lagartos tropicales puede ser lentos, pero no tontos. A esa conclusión llegaron en un nuevo estudio publicado en la revista Biology Letters, donde demuestran que las lagartijas pueden resolver los problemas asociados a algunas tareas tan bien como las aves y los mamíferos.

E un experimento investigadores de la Universidad de Duke probaron lagartos de Puerto Rico en varias tareas cognitivas y descubrieron que pueden aprender y recordar para resolver algunos problemas que nunca han enfrentado antes. Estos resultados desafían el estereotipo científico de que los reptiles son limitados en su capacidad cognitiva y en los métodos para encontrar comida.

La prueba a la que sometieron a las lagartijas fue en un bloque de madera con dos pozos, uno que estaba vacío y una que contenía un gusano, pero que estaba cubierto por una tapa. Luego, cuatro lagartos, dos varones y dos hembras, pasaron la prueba ya sea por morder o golpear la tapa hacia fuera para intentar alcanzar el gusano.

Los lagartos resolvieron el problema en tres intentos menos que las aves para dar vuelta la tapa correctamente y pasar la prueba. Las aves suelen tener hasta seis ocasiones al día, pero los lagartos sólo tienen una oportunidad por día, porque comen mucho menos. En otras palabras, si un lagarto comete un error, tiene que recordar la forma de corregirlo el día siguiente.

El experimento “demuestra claramente” que cuando los lagartos se enfrentan a una situación que nunca había experimentado, la mayoría de ellos fueron capaces de idear una manera de resolver el problema. Su capacidad de “desaprender” un comportamiento, una habilidad que algunas especies de mamíferos incluso tienen dificultades, es la marca de un animal cognitivo avanzado.

Los resultados debe lograr que los investigadores vuelvan a evaluar lo que se cree sobre la evolución de la cognición animal. Pero la mejor manera de utilizar estos nuevos resultados sería comparar las habilidades cognitivas entre especies de reptiles, más que entre reptiles, aves y mamíferos.

Sabemos que las aves y los mamíferos tienen cerebros más grandes y que dentro de las especies de aves y en especies de mamíferos, las especies con un cerebro más grande tienen una probabilidad de pasar a un nuevo entorno. Esto puede ser lo mismo en el caso de los lagartos.

Aunque sorprendente el hallazgo es posible que los lagartos utilizados en este estudio hayan mostrado un rápido aprendizaje porque serían uno de los lagartos de mayor tamaño de cerebro.

En comparación con otros lagartos, las lagartijas son mejores para la explotación de diversos hábitats y muestran un comportamiento complejo, los factores que pueden favorecer la evolución de un más alto nivel de procesamiento mental. La capacidad de los lagartos para llevar a cabo estas pruebas de laboratorio también puede ser una indicación de las características que permitieron que el grupo se propague a través de los trópicos.

Los investigadores planean probar otras especies de lagartos y comparar su cerebro con el tamaño corporal a finales de este año.

Referencia

Leal, M. and Powell, B. Behavioral Flexibility and Problem Solving in a Tropical Lizard. Biology Letters, 2011 DOI: 10.1098/rsbl.2011.0480

El VIH debilita la barrera hematoencefálica, una red de vasos sanguíneos que mantiene aislado al cerebro de las sustancias químicas y toxinas potencialmente peligrosas. ¿Cómo lo hace? ¿Será capaz el VIH de causar problemas neurológicos?

Los hallazgos, publicados en The Journal of Neuroscience, podrían ayudar a explicar por qué algunas personas que viven con el VIH experimentan complicaciones neurológicas, a pesar de los beneficios de los regímenes de medicamentos modernos que los mantienen vivos por mucho tiempo.

Hoy en día los tratamientos comunes con anti-retrovirales reducen exitosamente la replicación del VIH y retrasan la progresión de la enfermedad. Sin embargo, estudios recientes muestran que entre un 40 a un 60 por ciento de los pacientes con este tipo de tratamiento siguen sufriendo de un leve a moderado déficit neurológico, incluyendo la pérdida de la memoria y dificultades en el aprendizaje.

En el nuevo estudio de científicos del Albert Einstein College of Medicine, encontraron que la infección por VIH rompe la barrera hematoencefálica específicamente en un pequeño número de células de soporte del cerebro llamadas astrocitos. Esto ocurre pese a una baja producción viral casi indetectable. En condiciones normales los astrocitos contribuyen a mantener los vasos sanguíneos que componen la barrera.

Para probar si el VIH interfiere con este sistema de apoyo, los colegas construyeron un modelo de la barrera sangre-cerebro usando células humanas en el laboratorio. En un estudio previo, los investigadores encontraron que el VIH infecta a alrededor de un 5 por ciento de los astrocitos. En el estudio actual, los investigadores encontraron la presencia del VIH en un porcentaje similar de los astrocitos y esto condujo a la muerte de las células cercanas no infectadas y también a una barrera más permeable.

Curiosamente las células vecinas murieron, sin embargo, los astrocitos portadores del VIH sobrevivieron. Los astrocitos intercambian señales químicas a través de unas moléculas especializadas llamadas uniones. Esto sugiere que los astrocitos infectados transmiten las señales tóxicos a las células vecinas a través de los espacios articulares.

Según los autores los resultados sugieren que la infección por VIH de los astrocitos pueden ser importante en la aparición del deterioro cognitivo en las personas que viven con la enfermedad. Se necesitarán nuevas terapias que no sólo atacan a los virus, sino también que detengan la propagación del virus a otras células del cerebro no infectadas.

En un análisis del tejido cerebral de los monos macacos infectados con la forma simia del VIH se encontraron resultados muy similares.

Los investigadores en SIDA nunca han encontrado una explicación clara por qué el VIH está asociado a complicaciones neurológicas que persisten a pesar de las potentes terapias combinadas antivirales que han mejorado la salud y la supervivencia. Este estudio proporciona una posible explicación dado que los astrocitos infectados puede provocar una cascada de señales que podría abrir el cerebro de varias influencias tóxicas.

Los resultados abren la posibilidad de desarrollar nuevos enfoques terapéuticos que bloquear o modificar la transmisión de las señales de los astrocitos infectados con el VIH.

Referencia

Eliseo A. Eugenin, Janice E. Clements, M. Christine Zink, and Joan W. Berman. Human Immunodeficiency Virus Infection of Human Astrocytes Disrupts Blood–Brain Barrier Integrity by a Gap Junction-Dependent Mechanism. The Journal of Neuroscience, 29 June 2011, doi:10.1523/JNEUROSCI.1460-11.2011.

¿Se imaginan que en lugar de contar ovejas, tomar tomar leche caliente o escuchar música relajante pudiéramos tener un interruptor para cambiar de vigilia a sueño en un instante? Al menos en moscas ya conocemos que teclas regular para controlar el sueño.

Los científicos de la Escuela de Medicina de St. Louis en la Universidad de Washington han descubierto un interruptor en el cerebro de las moscas de la fruta. En un estudio publicado en la revista Science, los investigadores muestran que un grupo de aproximadamente 20 células en el cerebro de las moscas de la fruta controlan cuándo y por cuánto tiempo dura el sueño de las moscas. Además descubrieron que el sueño inducido a través de este interruptor es esencial para la creación de la memoria a largo plazo, demostrando una conexión directa entre la memoria y el sueño que los científicos han sospechado durante mucho tiempo.

Esto es emocionante porque este estado de sueño inducido hasta el momento parece ser muy similar al sueño espontáneo. Eso significa que podemos manipular estas células para explorar todo un nuevo mundo de preguntas acerca de los efectos del sueño. Tales estudios podrían algún día llevaronos a formas más naturales de inducir el sueño en los seres humanos.

Las células principales se encuentran en un área del cerebro de la mosca conocida como la dorsal en forma de abanico. Los científicos en el laboratorio modificaron genéticamente las células para aumentar su actividad. Uno de los efectos activar más estas células fue que las moscas adultas durmieron por un período adicional de siete horas diarias.

Cuando los científicos manipularon un gen para que aumentara su actividad en las células dependiendo de la temperatura y gracias a esto pudieron determinar cuándo y por cuánto tiempo las moscas dormían, simplemente ajustando la temperatura del habitat de las moscas.

Para analizar la similitud del sueño inducido al sueño espontáneo, los científicos analizaron si el sueño inducido era esencial para la formación de recuerdos a largo plazo. En un proceso llamado cortejo acondicionado, lo machos fueron expuestos a otros machos pero genéticamente modificados para producir las feromonas sexuales. Como intentar confundir a una mosca macho con una especie de mosca “trasvesti”.

La mosca en un inicio se acerca a la mosca “trasvesti” pero esta evidentemente la rechaza. Esto lo repetirá por un corto tiempo y luego “aprenderá” a no seguir en el cortejo. Esta es una manera ecológicamente pertinente para poner a prueba la memoria porque una mosca macho en las necesidades salvajes determina rápidamente si una mujer en particular está interesado en el apareamiento. La vida es corta y no se puede perder el tiempo en las moscas.

Los investigadores utilizaron un protocolo de entrenamiento en el que normalmente sólo se crea una memoria que dura unas pocas horas en las moscas de la fruta. Después de haber sido “rechazado” varias veces por más de tres horas, la mosca aprende a no hacer seguir en el intento cuando se encuentra con la mosca “trasvesti”. Pero cuando los científicos utilizaron las moscas alteradas en el sueño la experiencia que se prolongó durante al menos varios días.

Para descartar la posibilidad de que el aumento en la excitabilidad de las células podría ser directamente responsable de la memoria a largo plazo, los científicos activaron las células que regulan el sueño después del entrenamiento, para evitar que las moscas durmieran. Las moscas no se acordaban del engaño hormonal, lo que indica que el sueño en sí era importante para la consolidación de la memoria.

Los científicos aún tienen que determinar si estos mecanismos existen en el cerebro humano. Pero algo común si existe en la base de los mensajeros químicos que producen estos mecanismos de sueño y vigilia.

Referencia

Jeffrey M. Donlea, Matthew S. Thimgan, Yasuko Suzuki, Laura Gottschalk, Paul J. Shaw. Inducing Sleep by Remote Control Facilitates Memory Consolidation in Drosophila. Science, 2011; 332 (6037): 1571-1576 DOI:10.1126/science.1202249

La migraña hemipléjica familiar es un subtipo poco frecuente y grave de la migraña con aura, una experiencia inusual sensorial anterior a la crisis de migraña. Investigadores del Instituto Científico San Raffaele de Milán, y el CNR Instituto de Neurociencias en Pisa en Italia, han desarrollado un modelo de ratón con migraña hemipléjica familiar tipo 2 (FHM2) y lo utilizó para investigar la causa de la migraña.

En el estudio, publicado en la revista de acceso abierto PLoS Genetics, los investigadores desarrollaron un modelo animal para la migraña FHM2 mediante la inserción de la mutación del gen W887R ATP1A2 en el genoma del ratón. Estas mutaciones han sido previamente identificados en los pacientes con este tipo de migraña y se conoce que conducen a una pérdida de la función de la proteína Na α2, K-ATPasa.

Como la migraña es un fenotipo complejo, la investigación se centró en un endofenotipo específico que es funcionalmente vinculado a la migraña: depresión cortical difusa (CSD). Esto consiste es una onda de despolarización neuronal y glial, que progresa lentamente a través de la corteza y con frecuencia causa migraña con aura.

El análisis en vivo del modelo de ratón FHM2 indicó un aumento de la susceptibilidad CSD. Este aumento es consecuencia de la acelerada degradación de la proteína mutante a través del sistema de proteasomas celulares, resultando en una disminución en la cantidad de funcional de la Na α2, K-ATPasa.

Dado que varias líneas de evidencia implican una función específica de esta proteína recaptación glial de glutamato en la hendidura sináptica, los autores estimaron que la facilitación de la CDS en el modelo de ratón FHM2 es sostenida por la depuración de glutamato por los astrocitos y por consiguiente un aumento de la neurotransmisión excitatoria cortical.

Los autores proponen que las interrupciones episódicas de la balanza de excitación-inhibición neuronal son la base de los “espontáneos” encendidos de la depresión cortical difusa en este tipo de migraña y, probablemente, en otros casos de migraña común.

Referencia

Loredana Leo, Lisa Gherardini, Virginia Barone, Maurizio De Fusco, Daniela Pietrobon, Tommaso Pizzorusso, Giorgio Casari. Increased Susceptibility to Cortical Spreading Depression in the Mouse Model of Familial Hemiplegic Migraine Type 2. PLoS Genetics, 2011; 7 (6): e1002129 DOI: 10.1371/journal.pgen.1002129