Investigadores de la Universidad de California (UCLA) han demostrado por primera vez que las células madre de la sangre pueden ser diseñadas para formar células T capaces de combatir el cáncer y atacar a un melanoma humano. Los investigadores creen que el método podría ser útil en un 40 por ciento de los caucásicos con esta enfermedad.

Aunque hecho en modelos de ratón, el estudio sirve como la primera prueba de que las células madre de la sangre, que pueden producir todos los tipos celulares en la sangre, pueden ser alterados genéticamente en un organismo vivo para crear un ejército de las células T para luchar contra un melanoma.

Por estudios anteriores de los mismos autores, se conocía que se podían generar células T, pero ¿trabajarían estas células para combatir el cáncer en un modelo relevante de las enfermedades humanas, como el melanoma? En este estudio hacen un trabajo en un modelo humano para combatir el cáncer, y tienen un buen hallazgo.

En el estudio publicado en la revista especializada Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias de los EE.UU., los investigadores utilizaron un receptor de células T – clonado por otros científicos a partir de un paciente de cáncer – que busca a un antígeno expresado por un cierto tipo de melanoma.

A continuación, mediante ingeniería genética de las células madre humanas de la sangre introdujeron estos genes para el receptor de las células T que combaten el melanoma. Es decir, no solo transformaron a estas células madre en células de defensa sino que las armaron con los misiles que necesitan para destruir a los melanomas.

En el estudio, las células madre transformadas fueron colocados en los tejidos humanos timo que habían sido implantado en los ratones para estudiar la reacción del sistema inmune humano al melanoma en un organismo vivo.

El estudio incluyó a nueve ratones. En cuatro animales, los melanomas que expresaron el antígeno-fueron eliminados por completo, mientras que en los otros cinco, estos melanomas disminuyeron de tamaño.

La respuesta se evaluó no sólo midiendo el tamaño del tumor, sino mediante el control de la actividad metabólica del cáncer utilizando la tomografía por emisión de positrones (PET), que mide la cantidad de energía que el cáncer consume para impulsar su crecimiento.

Este enfoque de la ingeniería del sistema inmunológico tiene implicaciones interesantes ya que las células T pueden ser diseñados para combatir una enfermedad. Este tratamiento no solo serviría para combatir el cáncer de las células cuando sea necesario, incluso tal vez para la protección contra la recurrencia del cáncer después. En el futuro, al equipo comenzará a poner a prueba este método en los ensayos clínicos.

Referencia

D. N. Vatakis, R. C. Koya, C. C. Nixon, L. Wei, S. G. Kim, P. Avancena, G. Bristol, D. Baltimore, D. B. Kohn, A. Ribas, C. G. Radu, Z. Galic, J. A. Zack. PNAS Plus: Antitumor activity from antigen-specific CD8 T cells generated in vivo from genetically engineered human hematopoietic stem cells. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2011; 108 (51): E1408 DOI:10.1073/pnas.1115050108

Las células cancerosas cuando son sometidas a una fuerza mecánica, es decir, son comprimidas en espacios cerrados, aumentan notablemente su proliferación incontrolada. Eso encontraron científicos estadounidenses que publicaron sus hallazgos en la revista PNAS.

Para determinar cómo estas tensiones afectan a las células tumorales, los autores sometieron a las células epiteliales mamarias a una compresión mecánica presionando contra una superficie de la membrana con un pistón de peso.

Los autores encontraron que el esfuerzo de compresión mejoraba la migración de las células del carcinoma mamario mediante la estimulación de la formación de “células” líder en la vanguardia de las hojas de la células.

Las células se extienden por dichas protuberancias líderes en la dirección de la migración, mientras que mantienen las conexiones con las células resagadas. La compresión también indujo la secreción de una proteína llamada fibronectina que mejora la migración y la formación de células líderes mediante el aumento de la adherencia entre las células y la superficie.

Además encontraron que las células del carcinoma altamente agresivas fueron las más afectadas por el esfuerzo de compresión, posiblemente porque están mejor “preparadas” para reaccionar a los cambios en el entorno mecánico.

En resumen, la tensión de compresión experimentada por las células cancerosas durante el crecimiento de un tumor puede provocar su migración colectiva, estimulando la formación de las células de líder. Los autores sugieres que los mecanismos de estrés mecánico representan un objetivo potencial para la prevención de la migración de las células cancerosas y la invasión durante el desarrollo de los tumores.

Referencia

Janet M. Tse, Gang Cheng, James A. Tyrrell, Sarah A. Wilcox-Adelman, Yves Boucher, Rakesh K. Jain, and Lance L. Munn. Mechanical compression drives cancer cells toward invasive phenotype. PNAS 2011 : December 27, 2011, doi: 10.1073/pnas.1118910109.

En un paso importante que podría revolucionar la investigación biomédica, los científicos han descubierto por primera vez una manera de mantener tanto a las células normales, así como a las células tumorales tomadas de un paciente de cáncer con vida en el laboratorio. Las células normales por lo general mueren en el laboratorio después de dividirse sólo un par de veces, y muchos tipos comunes de cáncer no logran crecer, sin modificaciones, fuera del cuerpo.

Esta nueva técnica, descrita en la revista American Journal of Pathology, podría ser el avance crítico que marca el comienzo de una nueva era de la medicina personalizada del cáncer, y tiene aplicaciones potenciales en medicina regenerativa.

Debido a que cada tumor es único, este avance permitirá a un oncólogo poder encontrar las terapias que tanto maten selectivamente las células cancerosas y mantenga vivas las células normales de la toxicidad del tratamiento. Es decir, es posible probar tanto la resistencia como quimiosensibilidad de las terapias individuales o una combinación directamente en las células del cáncer en sí.

El equipo de investigación encontró que la adición de dos sustancias diferentes logran que tanto las células cancerosas como las células normales se comporten en un laboratorio como si fueran células madre adultas.

Las dos sustancias son un inhibidor de la Rho quinasa (ROCK) y un factor de estimulación de las células de fibroblastos.

Para esto probaron con células cancerosas de la mama y de la próstata y el crecimiento fue fantástico, lo cual es sorprendente, ya que normalmente es imposible de cultivar estas células en el laboratorio. Encontraron lo mismo con los pulmones y las células del colon que siempre han sido difíciles de cultivar.

En resumen, han descubierto que es posible crecer células normales y tumorales del propio paciente por siempre en un laboratorio, y nadie ha sido capaz de hacer eso. El cultivo de las células normales de la mayoría de los sistemas de órganos no se había podido establecer en el laboratorio, por lo que antes no era posible comparar las células normales y tumorales directamente.

Curiosamente los investigadores descubrieron, además, que este comportamiento como célula madre  de estas células es reversible. Es decir, al retirar el inhibidor este hace que las células se conviertan en las células adultas que estaban inicialmente. Este “inmortalización condicional” podría ayudar a avanzar en el campo de la medicina regenerativa.

Referencia

Xuefeng Liu, Virginie Ory, Sandra Chapman, Hang Yuan, Chris Albanese, Bhaskar Kallakury, Olga A. Timofeeva, Caitlin Nealon, Aleksandra Dakic, Vera Simic, Bassem R. Haddad, Johng S. Rhim, Anatoly Dritschilo, Anna Riegel, Alison McBride, Richard Schlegel. ROCK Inhibitor and Feeder Cells Induce the Conditional Reprogramming of Epithelial Cells. The American Journal of Pathology, 2011; DOI: 10.1016/j.ajpath.2011.10.036

Un equipo internacional de investigadores ha diagnosticado cáncer de prostata a una momia egipcia ptolomaica de hace 225o años. Este sería el caso más antiguo conocido de cáncer de próstata en el antiguo Egipto y el segundo más antigua en todo el mundo. Solo superada por el diagnóstico de cáncer de próstata del esqueleto de 2700 años de un rey escita en Rusia.

El nuevo estudio publicado en la revista International Journal of Paleopathology, sugiere que los investigadores anteriores pueden haber subestimado la prevalencia del cáncer en las poblaciones antiguas, ya que los análisis por Tomografía computarizada (TC) capaces de encontrar tumores que miden tan sólo 1 a 2 milímetros de diámetro, no estuvieron disponibles hasta 2005.

El cáncer de próstata empieza en la glándula prostática, una parte integral del sistema reproductivo masculino. La glándula produce una sustancia lechosa que forma parte del semen y se ubica debajo de la vejiga de un hombre. En los casos agresivos de la enfermedad, las células prostáticas cancerosas pueden hacer metástasis y propagarse por el torrente sanguíneo e invadir los huesos.

Después de realizar las exploraciones de alta resolución con la TC en tres momias egipcias de la colección del Museo Arqueológico Nacional de Lisboa, los científicos detectaron muchos tumores pequeños y redondos en la pelvis de la momia M1 y la columna vertebral lumbar, así como en la parte superior del brazo y los huesos de la pierna. Estas son las áreas más afectadas por el cáncer de próstata metastásico.

Los investigadores han buscado durante mucho tiempo poder detectar evidencia de cáncer en los esqueletos y carnes momificadas de los muertos antiguos. Sin embargo, los casos registrados de cáncer en las poblaciones antiguas son raros. De hecho, un estudio publicado en 1998 calcula que sólo 176 casos de tumores óseos habían sido reportados entre decenas de miles de seres humanos antiguos examinados. El bajo número de casos provocó una teoría de que el cáncer sólo comenzó a florecer en la era industrial moderna, cuando los carcinógenos se hicieron más generalizado en los alimentos y en el medio ambiente y proliferar cuando la gente comenzó a vivir más tiempo, dando a los tumores más tiempo para desarrollarse.

Sin embargo, según algunos antropólogos las poblaciones antiguas no eran ajenos a los agentes carcinógenos. El hollín de las chimeneas de leña y las chimeneas, por ejemplo, contiene sustancias conocidas que causan cáncer en los humanos. Según los autores el cáncer era muy frecuente en el pasado, más frecuente de lo que hemos sido capaces de ver.

Pero esta situación puede estar cambiando gracias al acceso de los antropólogos a la nueva generación de tomógrafos de alta resolución de. El equipo utilizado en este trabajo tiene una resolución 0,33 milímetros por pixel, lo que permite a los radiólogos visualizar tumores milimétricos.

Para los científicos que estudian el origen del cáncer y la compleja interacción del medio ambiente, la dieta y los genes sobre la prevalencia de la enfermedad, este trabajo podría arrojar una nueva luz sobre esta enfermedad que ha plagado a la humanidad durante miles de años, si no más. Conocer mejor los orígenes de una enfermedad sin dudas ayudará a comprenderla mejor y lograr su cura.

Referencia

Carlos Pratesa, Sandra Sousaa, Carlos Oliveiraa, Salima Ikramb. Prostate metastatic bone cancer in an Egyptian Ptolemaic mummy, a proposed radiological diagnosis. International Journal of Paleopathology,  doi:10.1016/j.ijpp.2011.09.002.

Por primera vez, un microorganismo específico se ha podido asociar con el cáncer colorrectal humano. Esto es lo que se publicó en sendos artículos científicos publicados en la revista Genome Research, por dos equipos de investigación independientes en los que han identificado a la bacteria Fusobacterium en el tejido de cáncer de colon, un hallazgo que podría abrir nuevas vías para el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad.

El cáncer de colon es la segunda causa de muerte por cáncer, y aunque la causa no está del clara, la inflamación es conocida por ser un factor de riesgo. Previamente, el cáncer gástrico se ha vinculado a la inflamación mediada por el microorganismo Helicobcter pylori, por lo que es posible que algunas de las muchas especies de microbios que se encuentran en el intestino podrían ser asociados con el cáncer colorrectal.

Dos equipos de investigación independientes han identificado este posible vínculo entre un microorganismo y el cáncer de colon. Es decir, han encontrado que solo un género de bacterias intestinales, las Fusobacterium, se encuentran con más frecuencia en los tejidos de cáncer de colon que en el tejido normal.

Esto es muy curioso teniendo en cuenta que es una bacteria muy rara del microbioma intestinal normal y no se ha asociado previamente con ningún tipo de cáncer.

También fue sorprendente la presencia preferencial de Fusobacterium también en los tejidos con colitis ulcerativa, que es en sí misma un factor de riesgo para el cáncer de colon.

Uno de los grupos identificó al Fusobacterium mediante la secuenciación del ARN presente en el tejido de cáncer de colon y lo compararon con el ARN del tejido normal del colon, en busca de secuencias que se originan a partir de los microorganismos. Mientras que el otro equipo secuenció el ADN presente en el cáncer de los tejidos y los tejidos normales para encontrar las secuencias microbianas.

Ambos artículos señalan que aunque no está claro en este momento si la infección por Fusobacterium es una causa o consecuencia de los tumores colorrectales pero lo que está claro es que el microbio podría ser muy útil en la clínica como un marcador para el cáncer.

Por otra parte si Fusobacterium se encuentra finalmente como el causante de la enfermedad, los ensayos clínicos podrían evaluar la efectividad de los antibióticos o vacunas para tratar o prevenir el cáncer.

Referencias

1. Castellarin M, Warren RL, Freeman D, Dreolini L, Krzywinski M, Strauss J, Barnes R, Watson P, Allen-Vercoe E, Moore RA, Holt RA. Fusobacterium nucleatum infection is prevalent in human colorectal carcinoma.Genome Research, 2011; DOI: 10.1101/gr.126516.111
2. Kostic AD, Gevers D, Pedamallu CS, Michaud M, Duke F, Earl AM, Ojesina AI, Jung J, Bass AJ, Tabernero J, Baselga J, Liu C, Shivdasani RA, Ogino S, Birren BW, Huttenhower C, Garrett WS, Meyerson M. Genomic analysis identifies association of Fusobacterium with colorectal carcinoma. Genome Research, 2011; DOI:10.1101/gr.126573.111

Mediante el estudio de los ratones expuestos al humo del tabaco durante un periodo de meses, los investigadores han descubierto los detalles de cómo el enfisema y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se desarrolla. En la última edición de la prestigiosa revista Cell informan una nueva y prometedora manera para revertir el daño pulmonar que subyace a estas condiciones.

Las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC) incluyendo la bronquitis crónica y el enfisema, se espera que sean la tercera causa de muerte en todo el mundo para el año 2020.

Además de la inflamación de las vías y la disminución de la función respiratoria, las EPOC suelen ir acompañada de hipertensión pulmonar, que es esencialmente una alta presión arterial en los pulmones. Si esta condición es una causa o una consecuencia de la EPOC no se conocía.

Ahora, con modelos de ratón de la EPOC, científicos proporcionan evidencia de que los cambios en los vasos sanguíneos pulmonares y el desarrollo de la hipertensión precede al desarrollo de enfisema. Asimismo, encontraron que estos efectos están relacionados con una forma inducible de una enzima conocida como óxido nítrico sintasa (iNOS), que cataliza la formación de óxido nítrico.

El óxido nítrico (NO) y el sistema de óxido nítrico son importantes para la apertura de los vasos sanguíneos y mantener el tono vascular. Sin embargo, cuando los niveles de óxido nítrico crecen muy alto, la molécula puede sufrir una reacción química formando peroxinitrito agresivo. Es decir, el peroxinitrito puede modificar las funciones de las proteínas, lo que lleva a la destrucción del tejido pulmonar.

Parece que esto es exactamente lo que sucede en el desarrollo del enfisema. Los ratones que carecen de la enzima iNOS estaban protegidos tanto del enfisema como de la hipertensión pulmonar. Es importante destacar que, fármacos actuales pueden bloquear la actividad de la iNOS, y los ratones tratados con uno de estos medicamentos fueron protegidos de la EPOC y de los cambios en su vasculatura pulmonar. Es decir, el tratamiento con el inhibidor revirtió exitosamente el curso de la enfermedad en los ratones.

El inhibidor de la iNOS utilizado en estos estudios ya se ha utilizado en ensayos clínicos sin aparentemente efectos secundarios importantes. El equipo de científicos planean seguir el uso de la droga como una terapia de inhalación, con la esperanza de que pueda alcanzar concentraciones terapéuticas sólo donde se necesita.

Referencia

Michael Seimetz, Nirmal Parajuli, Alexandra Pichl, Florian Veit, Grazyna Kwapiszewska, Friederike C. Weisel, Katrin Milger, Bakytbek Egemnazarov, Agnieszka Turowska, Beate Fuchs, Sandeep Nikam, Markus Roth, Akylbek Sydykov, Thomas Medebach, Walter Klepetko, Peter Jaksch, Rio Dumitrascu, Holger Garn, Robert Voswinckel, Sawa Kostin, Werner Seeger, Ralph T. Schermuly, Friedrich Grimminger, Hossein A. Ghofrani, Norbert Weissmann. Inducible NOS Inhibition Reverses Tobacco-Smoke-Induced Emphysema and Pulmonary Hypertension in Mice. Cell, 2011; 147 (2): 293-305 DOI:10.1016/j.cell.2011.08.035

Al final el cáncer venció a Steve Jobs. El cáncer pancreático es uno de los tumores más mortales y difíciles de identificar ya que se extiende muy rápidamente. Se estima que la mayor parte de los pacientes no sobreviven más de seis meses tras su diagnóstico.

El tumor de Jobs fue descubierto en octubre de 2003 durante una exploración rutinaria. Sin embargo, logró hacer frente a la enfermedad durante siete años, ya que su tumor, originado en las glándulas endocrinas, pertenecía a una variante poco común (<2%), menos agresiva del cáncer de páncreas y operable. Con la cirugía, el pronóstico sería bueno a largo plazo porque en ese momento no había metástasis.

Steve Jobs recurrió en un primer momento a terapias alternativas, pero más tarde cambió de idea y decidió someterse a una intervención quirúrgica para que le extirparan las células malignas del páncreas, lo que ocurrió en el año 2004.

Al parecer la idea de rechazar la operación oportunamente y acudir a una dieta “alternativa” para curarse no fue una de sus mejores ideas. Las consecuencias fueron demoledoras pues a los seis meses su situación era crítica y finalmente decidió operarse, lo que se hizo varios meses posterior a la detección.

Esos meses fueron decisivos ya que, aunque la cirugía se realizó con éxito, se le detectó la presencia de metástasis en el hígado y se le realizó un trasplante de este órgano. en el año 2009. Aunque aparentemente, el mal no estaba extendido en otros órganos, la realidad es que muchas veces, aunque no veamos metástasis, no significa que no haya células malignas progresando.

Eso, sumado a que después de los trasplantes, y para evitar el rechazo del órgano reemplazado, hay que poner inmunosupresión, favoreció que se extendiera las metástasis a otros órganos. Al parecer eso fue lo que le ocurrió al genio de Apple.

Descansa en paz Steve.

Un nuevo estudio publicado en la revista The FASEB Journal muestra que el resveratrol, un ingrediente del vino tinto, impide el crecimiento de las células de cáncer de mama por el bloqueo en los efectos del crecimiento de los estrógenos. Este descubrimiento, realizado por un equipo de científicos estadounidenses e italianos, sugiere por primera vez que el resveratrol es capaz de contrarrestar la progresión maligna, ya que inhibe la proliferación de las células resistentes a la hormona del cáncer de mama. Esto tiene importantes implicaciones para el tratamiento de mujeres con cáncer de mama, cuyos tumores eventualmente desarrollan resistencia a la terapia hormonal.

Que el resveratrol sea una herramienta potencial farmacológica a ser explotado cuando el cáncer de mama se vuelven resistentes a la terapia hormonal, se debe a los estudios de científicos que utilizaron varias líneas celulares de cáncer de mama que expresaban el receptor de estrógeno para probar los efectos del resveratrol, uno de los compuestos beneficiosos que tiene el vino.

Luego, trataron las células con diferentes concentraciones de resveratrol y evaluaron su crecimiento en comparación con las células no tratadas y encontraron una reducción importante en el crecimiento celular en las células tratadas con resveratrol, mientras que no se observaron cambios en las células no tratadas. Otros experimentos adicionales revelaron que este efecto está relacionado con una reducción drástica de los niveles de los receptores de estrógenos causada por el resveratrol en sí mismo.

“Estos hallazgos son muy interesantes, pero de ninguna manera significa que la gente debería salir y empezar a utilizar el vino tinto o suplementos de resveratrol como tratamiento para el cáncer de mama”, dijeron los autores. “Lo que sí significa, sin embargo, es que los científicos no han terminado la destilación de los secretos de la buena salud que se han ocultado en los productos naturales como el vino tinto.”

Referencia

F. De Amicis, F. Giordano, A. Vivacqua, M. Pellegrino, M. L. Panno, D. Tramontano, S. A. W. Fuqua, S. Ando.Resveratrol, through NF-Y/p53/Sin3/HDAC1 complex phosphorylation, inhibits estrogen receptor   gene expression via p38MAPK/CK2 signaling in human breast cancer cells. The FASEB Journal, 2011; 25 (10): 3695 DOI: 10.1096/fj.10-178871

Con los avances de la medicina regenerativa los científicos están cada día más cerca de crear casi cualquier tipo de tejido a partir de células madre embrionarias humanas. Es decir en un futuro si Ud. necesita regenerar las neuronas, el páncreas, el hueso o la piel solo basta una correcta combinación de factores de crecimiento, habilidad y paciencia, pues su tejido puede ser creado en una placa de cultivo de laboratorio placa en una tecnología que promete producir maravillas terapéuticas. Sin embargo, dentro de estos grupos de células recién generadas se esconde un gran problema potencial: Cualquier resto de las células madre embrionarias, aquellas que no se han diferenciado en el tejido deseado, puede llegar a convertirse en tumores peligrosos llamados teratomas cuando se trasplantan a los pacientes.

Sin embargo una luz de esperanza ha aparecido para eliminar este problema pues investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford han desarrollado una manera de eliminar estas células madre embrionarias humanas pluripotentes que pueden formar estos células cancerígenas.

Para esto los científicos utilizaron una combinación de anticuerpos para eliminar las células indiferenciadas que podrían quedar entre las millones de células diferenciadas que conforman una dosis terapéutica de medicina regenerativa.

Los científicos creen que la técnica también podría ser utilizada para eliminar los restos de las células iniciadoras del tumor a partir de poblaciones de células derivadas de células madre pluripotentes inducidas, o iPS. Estas células también pueden ser útiles para la terapia, pero, a diferencia de las células madre embrionarias, las células iPS se crean en el laboratorio a partir de un tejido adulto.

Los protocolos de uso común para la diferenciación de las células madre embrionarias y las iPS a menudo dan lugar a cultivos mixtos de células. Debido a que incluso una sola célula indiferenciada alberga la posibilidad de convertirse en un teratoma, hemos tratado de desarrollar una forma de eliminar estas células antes del trasplante.

El artículo fue publicado por la revista en la revista Nature Biotechnology.

Los teratomas son los Frankenstein del mundo de los tumores, una verdadera mezcolanza de diferentes tejidos y que deben su peculiar composición al hecho de que las células de las que surgen en el desarrollo temprano son pluripotentes. De hecho, la capacidad de formar teratomas en los animales es una característica definitoria de pluripotencialidad celular.

Pero es precisamente esta característica de pluripotencialidad de las células madre que también las hace que sea potencialmente peligrosas para su uso con fines terapéuticos. Es por eso que los investigadores decidieron tratar de desarrollar un anticuerpo que fuera capaz de reconocer y unirse solo a las células pluripotentes y hacer posible su extracción a partir de una mezcla de células.

Los investigadores estudiaron dos tipos de anticuerpos, uno disponible en el mercado y otro que ellos mismos generan, para identificar cual “apresaba” con más fuerza a las células pluripotentes pero no a las diferenciadas. Ellos encontraron un anticuerpo generado recientemente que era muy específico para un marcador previamente desconocido en las células indiferenciadas que se denomina antígeno de etapa específica eembrionario-5, (SSEA 5). Las células que se unieron a este anticuerpo, anti-SSEA-5, expresaron altos niveles de los marcadores específicos de células pluripotentes y se parecían a las células madre embrionarias en su apariencia.

Tras el análisis,los colegas encontraron que el anticuerpo anti-SSEA-5 reconoce y se une a una estructura de los hidratos de carbono de la superficie celular llamada glicano. A medida que la célula pluripotente se diferencia, la estructura del glicano se modifica por otros glicanos que no son reconocida por el anticuerpo. Es por eso que los hace específico para las células pluripotentes.

El estudio de los glicanos se está convirtiendo en un área activa de la biología de células madre. Muchos de los glicanos son altamente expresado en las células madre embrionarias, pero no en las células diferenciadas. Este estudio continuará y puede llevar a una nueva comprensión sobre la biología de células madre embrionarias y posiblemente mejoras en los tratamientos de medicina regenerativa.

Referencia

Chad Tang, Andrew S Lee, Jens-Peter Volkmer, Debashis Sahoo, Divya Nag, Adriane R Mosley, Matthew A Inlay, Reza Ardehali, Shawn L Chavez, Renee Reijo Pera, Barry Behr, Joseph C Wu, Irving L Weissman, Micha Drukker. An antibody against SSEA-5 glycan on human pluripotent stem cells enables removal of teratoma-forming cells.Nature Biotechnology, 2011; DOI: 10.1038/nbt.1947

Los científicos del Instituto del Genoma de Singapur (GIS) en colaboración con el Instituto de Ciencias del Cáncer de Singapur (CSI), han descubierto cómo el cuerpo usa un sistema de comunicación único para decidir el destino de las células madre. El estudio, publicado en la revista científica PLoS Genetics, sienta las bases para el desarrollo de nuevos métodos de terapia de células madre con menos efectos secundarios.

El equipo de científicos estudió un sistema de señalización conocido como la vía nodal/activina que le indica a las células madre en qué tipo celular finalmente se convierte.

La vía es capaz de especificar una amplia gama de tipos de células, desafiando la creencia actual de que los sistemas de señalización química son muy específicos y sólo controlan un número limitado de tipos celulares. Este descubrimiento es un paso importante para las terapias con células madre y la medicina regenerativa, mediante la explotación de este sistema de señalización, los científicos serán capaces de controlar el destino final de una célula madre, simplemente ajustando el ambiente químico de una célula.

Con este método para controlar la diferenciación de las células madre también se evita la modificación del material genético de la célula, un procedimiento que podría conducir a que las células se vuelvan cancerosas.

“Muchos científicos creen que los sistemas de señalización química de proteínas tienen funciones muy específicas en la biología. Sin embargo, nuestro estudio demuestra que el mismo tipo de señal se puede cambiar de manera muy dramática para dar instrucciones diferentes” dijeron los autores.

Este hallazgo es muy importante porque abre el camino para estudios avanzados en la regeneración celular y la reparación de tejidos, lo cual podría conducir a su uso en la medicina personalizada, en donde las células madre del propio paciente podrían ser manipuladas para hacer otros tipos de células que son genéticamente compatibles con el donante.

Este resultado representa un avance verdaderamente significativo en nuestra comprensión de cómo uno de los principales mecanismos de señalización de los controles madre de mantenimiento y la diferenciación celular.

Referencia

Kian Leong Lee, Sandy Keat Lim, Yuriy Lvovich Orlov, Le Yau Yit, Henry Yang, Lay Teng Ang, Lorenz Poellinger, Bing Lim. Graded Nodal/Activin Signaling Titrates Conversion of Quantitative Phospho-Smad2 Levels into Qualitative Embryonic Stem Cell Fate Decisions. PLoS Genetics, 2011; 7 (6): e1002130 DOI:10.1371/journal.pgen.1002130