En el estudio publicado por la revista Science, el equipo de investigación identificó un grupo de variantes genéticas que pueden predecir la longevidad excepcional en el ser humano con una precisión de un 77 por ciento – todo un gran avance en la comprensión del papel de los genes en la determinación de su ciclo vital.

Sobre la base de la hipótesis de que excepcionalmente las personas más longevas son portadores de múltiples variantes genéticas que influyen en su supervivencia notable, el equipo realizó un estudio de asociación del genoma completo de centenarios. Los centenarios son un modelo de envejecimiento saludable, donde la aparición de la discapacidad en general se retrasa hasta que están bien en sus mediados de los noventa.

Los investigadores construyeron un modelo genético único que incluye 150 variantes genéticas, conocidas como polimorfismos de nucleótido único (SNPs). Encontraron que estas 150 variantes se podrían utilizar para predecir si una persona sobrevivió a edades muy avanzadas (más de 95 años) con un alto índice de precisión.

Además, el análisis del equipo se identificaron 19 grupos genéticos o “firmas genéticas” de la longevidad excepcional que caracterizan el 90 por ciento de los centenarios estudiados. Las firmas diferentes se correlacionaron con las diferencias en la prevalencia y en la edad de aparición de las enfermedades como la demencia y la hipertensión, y puede ayudar a identificar subgrupos claves de un envejecimiento saludable, dijeron los autores.

En particular, el equipo encontró que el 45 por ciento de los más antiguos centenarios – los 110 años de edad – tenía una firma genética con la mayor proporción de variantes genéticas de la longevidad.

“Estas firmas genética es un nuevo avance hacia la genómica personalizada y la medicina predictiva, que este método de análisis puede resultar de utilidad general en la prevención y la detección de numerosas enfermedades, así como los usos persolalizados de los medicamentos”, dijeron los autores.

Los investigadores desarrollaron un novedoso sistema de estadística bayesiana para analizar los datos genotipicos de más de 1.000 personas centenarias, y algunos grupos control, e identificar los SNPs que fueron más predictivos de longevidad. El equipo comenzó con los SNPs que eran más probable que estuvieran asociado con la longevidad excepcional, y una vez que los investigadores identificaron 150 SNPs, encontraron que la adición de más variantes no mejoraraba aún más la capacidad de predecir si una persona era un centenario o un sujeto control.

Dr. Sebastiani señaló: “La metodología que hemos desarrollado puede ser aplicado a otros rasgos complejos genéticos, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson, la enfermedad cardiovascular y la diabetes”.

Además de considerar que las variantes genéticas estaban asociadas con la longevidad, los autores analizaron si la ausencia de las variantes estaban asociados a alguna enfermedad. Lo hicieron mediante el análisis de la cantidad de variantes asociados a enfermedades centenarias en comparación con cada uno de los controles. Su análisis encontró poca diferencia entre los dos grupos, lo que sugiere que la presencia de variantes genéticas asociadas con la longevidad es más importante que la ausencia de las variantes asociadas a las enfermedades.

Si estos resultados se confirman, podrían sugerir que “el riesgo de predicción de la longevidad utilizando variantes asociados a la enfermedad pueden ser inexactas y potencialmente engañosa, sin obtener más información acerca de otras variantes genéticas que podrían atenuar ese riesgo”.

Los investigadores observaron que la tasa de precisión fue de un 77 por ciento de las predicciones “, lo que  muestra que los datos genéticos de hecho puede predecir la longevidad excepcional, sin conocimiento de ningún otro factor de riesgo”.

Pero agregó: “Esta predicción no es perfecto, sin embargo, y aunque puede mejorar con un mejor conocimiento de las variaciones en el genoma humano, sus limitaciones confirman que los factores ambientales (por ejemplo, el estilo de vida) también contribuyen de manera importante a la capacidad de los seres humanos para sobrevivir a edades muy avanzadas. ”

Referencia

Paola Sebastiani, Nadia Solovieff, Annibale Puca, Stephen W. Hartley, Efthymia Melista, Stacy Andersen, Daniel A. Dworkis, Jemma B. Wilk, Richard H. Myers, Martin H. Steinberg, Monty Montano, Clinton T. Baldwin, and Thomas T. Perls. Genetic Signatures of Exceptional Longevity in Humans. Science, July 1 2010 DOI: 10.1126/science.1190532

El hallazgo refuerza el argumento de que las bacterias intestinales pueden contribuir a la obesidad humana y a las enfermedades metabólicas, ya que en investigación anteriores se ha demostrado que las poblaciones de bacterianas intestinales difieren entre los seres humanos obesos y delgados.

“Se ha asumido que la epidemia de obesidad en el mundo desarrollado se debe a un estilo de vida cada vez más sedentaria y el alto consumo de calorías”, dice el autor principal Andrew Gewirtz, PhD, profesor asociado de patología y medicina. “Sin embargo, nuestros resultados sugieren que el consumo de calorías en exceso no es sólo un resultado de comer indisciplinadamente, sino que las bacterias del intestino contribuyen a los cambios en el apetito y el metabolismo.”

Los científicos estaban estudiado una cepa de ratón con el sistema inmune alterado. Estos ratones fueron modificados para carecer de un gen receptor (TLR5), que ayuda a las células a detectar la presencia de las bacterias. TLR5 reconoce la flagelina, el principal componente del aparato (flagelos) que muchas bacterias utilizan para propulsarse.

El estudio comenzó con la observación inesperada de que los ratones deficientes eran alrededor de un 20 por ciento más pesados que los ratones comunes y tienen niveles elevados de triglicéridos, colesterol y de presión arterial. Estos rartones tenían ligeramente elevados tanto los niveles de azúcar en la sangre como los de la insulina.

Los ratones deficientes en el “detector bacteriano” consumieron alrededor de un 10 por ciento más de alimentos que sus familiares regulares. Cuando la comida estaba restringida perdieron peso, pero aún así tenían una menor respuesta a la insulina, es decir eran resistentes a la insulina. Sin ambargo, cuando fueron alimentados con una dieta alta en grasas, los ratones deficientes en el receptor ganaron más peso que los ratones comunes y, además, desarrollaron una diabetes completa y la enfermedad del hígado graso. En resumen, los ratones deficientes en el receptor TLR5 tenían un “síndrome metabólico”, un grupo de trastornos que en los seres humanos aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca y diabetes.

La investigación anterior ha demostrado que TLR5 desempeña un papel importante en el control de las bacterias en el intestino.

“El intestino es como una comunidad compleja, con actores buenos y malos”, dice Gewirtz. “Podemos pensar en el receptor TLR5 como un oficial que controla a los “residentes permanentes” de los que son potencialmente problemáticos. Quitar el receptor altera la seguridad de la comunidad”

El tratamiento de los ratones deficientes en TLR5 con antibióticos fuertes, lo suficiente como para matar a la mayoría de las bacterias en el intestino, redujo las alteraciones metabólicas. La composición de las bacterias intestinales de los ratones deficientes en TLR5, esta siendo identificada en colaboración con cientñificos de la Universidad de Cornell.

Es importante destacar los autores encontraron que la transferencia de las bacterias intestinales desde los ratones deficientes en el receptor a los ratones regulares transfería muchas de las características del síndrome metabólico como el aumento del apetito, la obesidad, los niveles de la azúcar en la sangre  y la resistencia a la insulina.

Las poblaciones bacteriana intestinales humanos  se cree que se adquiere con el nacimiento y son relativamente estables, pero pueden ser influidos por la dieta y los antibióticos.

“La investigación anterior ha sugerido que las bacterias pueden influir en lo bien que la energía se absorbe de los alimentos, pero estos resultados demuestran que las bacterias intestinales pueden realmente influir en el apetito”, dice Gewirtz.

GewirLos futuros planes será tratar de observar este fenñomeno en los seres humanos y estudios adicionales de identificación de las bacteria en estos ratones deficientes y cómo podrían influir en el apetito y el metabolismo.

Referencia

Vijay-Kumar M, Aitken JD, Carvalho FA, Cullender TC, Mwangi S, Srinivasan S, Sitaraman SV, Knight R, Ley RE, Gewirtz AT. Metabolic Syndrome and Altered Gut Microbiota in Mice Lacking Toll-Like Receptor 5. Science. 2010 Mar 4. [Epub ahead of print]

El gen myc desempeña un papel importante en el crecimiento de organismos. Este produce una proteína que actúa como un gen regulador, que controla la expresión de hasta un 15% de todos los genes humanos. Esto significa que una desregulación del gen myc conduce a la proliferación celular descontrolada y el cáncer. Por ejemplo en todos los tumores conocidos aproximadamente en un 50% el gen myc esta mutado, y en aproximadamente un 30% de todos los cánceres humanos se produce una desregulación de este gen.

“Para tener una mejor comprensión del proceso de desregulación provocada por este oncogén (gen que causa cáncer(, tendríamos que saber qué genes están regulados por myc y cuáles de ellos son importantes para el cáncer”, dice Klaus Bister del Instituto de Bioquímica de la Universidad de Innsbruck.

Debido a la complejidad del organismo humano, los investigadores utilizan los sistemas modelos más sencillo para sus experimentos, cuyos resultados luego pueden ser traducidos (o no) a los seres humanos. Los equipos científicos de Innsbruck identificaron por primera vez  el oncogén myc en una hydra de agua dulce y además han demostrado que tiene las funciones muy similares cuando se comparan con los seres humanos.

Oncogén se encuentra en las células madre o troncales

Los dos milímetros de largo de la Hydra, uno de los primeros metazoos que se desarrollaron en la tierra alrededor de 600 millones de años atrás, todavía se pueden encontrar en muchas aguas dulces. “Es increíble que hemos sido capaces de encontrar este oncogen en un organismo tan simple”, dijeron los expertos del Instituto de Zoología. “Debido a que el gen se ha conservado en la evolución de la Hydra a los seres humanos, somos capaces de analizar las funciones biológicas y bioquímicas del gen myc en detalle y sacar conclusiones para el organismo humano”.

Las conclusiones de los investigadores de Innsbruck son particularmente interesantes, ya que identificaron el gen en el sistema de las células madre (troncales) de la Hydra. “Nuestros experimentos están obligados a revelar datos interesantes sobre las células madre”. Las células madre en la hydra de agua dulce indican claramente su capacidad de regeneración y su siempre anhelada inmortalidad celular.

Referencia

Hartl et al. Stem cell-specific activation of an ancestral myc protooncogene with conserved basic functions in the early metazoan Hydra. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2010; DOI: 10.1073/pnas.0911060107

Según una investigación publicada en The Journal of Neuroscience el exitoso trasplante de neuronas a partir de las células madres embrionarias e integrarslas plenamente en el cerebro de los animales jóvenes.

Los cerebros sanos necesitan para un comportamiento normal de conexiones estables y precisas entre las células neuronales. Este nuevo hallazgo es el primero en demostrar que las células madres pueden ser dirigidas no sólo a convertirse en células específicas del cerebro, sino de relacionarse correctamente.

En este estudio, un equipo de neurólogos liderado por James Weimann, PhD, de la Escuela de Medicina de Stanford se centró en las células que transmiten la información de la corteza del cerebro, algunos de los cuales son responsables del control muscular. Son estas neuronas las que se han perdido o dañado en las lesiones de la médula espinal y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). “Estas células madres derivan en neuronas y pueden crecer como fibras nerviosas entre la corteza cerebral y la médula espinal, por lo que este estudio confirma el uso de células madre para los objetivos terapéuticos”.

Para integrar las nuevas células en un cerebro con éxito, los investigadores primero tuvieron que programar las células no especializadas para convertirse en células específicas de la corteza del cerebro. Las células que fueron precursores de las neuronas corticales fueron cultivadas en una placa de Petri hasta que mostraron muchas de las mismas características de las neuronas maduras. Las neuronas jóvenes fueron trasplantadas en el cerebro de los ratones recién nacidos, en concreto en las regiones de la corteza cerebral responsables de la visión, el tacto y el movimiento.

Hasta ahora, realizar estas conexiones celulares adecuadamente en el sistema nervioso había sido un problema fundamental para las terapias cerebrales. En este caso, las neuronas de maduración se extendieron a las estructuras del cerebro correctas, e igualmente importante, no lo hicieron en las zonas inadecuadas.

Los autores mostraron que la conectividad apropiada para una clase importante de las neuronas de proyección se puede obtener en los animales recién nacidos”

Los investigadores también compararon dos métodos utilizados para cultivar las células para trasplantes, sólo uno de los cuales produce los resultados deseados. “Los autores proporcionan un protocolo para saber cómo obtener el tipo correcto de las neuronas para mostrar la conectividad adecuada”, “Es un enorme avance en el uso práctico de estas células”.

Ahora, los investigadores estudiarán si los mismos resultados pueden ser alcanzados en animales adultos y, en última instancia en los seres humanos. Weimann y sus colegas también la esperanza de entender cómo las células trasplantadas “sabía” para conectarse de manera precisa el derecho, y si pueden generar los comportamientos correctos, como la visión y el movimiento.

Referencia

Makoto Ideguchi, Theo D. Palmer, Lawrence D. Recht, and James M. Weimann. Murine Embryonic Stem Cell-Derived Pyramidal Neurons Integrate into the Cerebral Cortex and Appropriately Project Axons to Subcortical Targets. J. Neurosci. 2010 30: 894-904; doi:10.1523/JNEUROSCI.4318-09.2010

En el estudio, Piotr Suder y sus colegas señalan que los astrocitos – las células más abundantes en el cerebro – no son solo un actor secundario en el “drama” de la actividad cerebral. Los científicos antes pensaban que los astrocitos simplemente apoyaban a las neuronas, las células nerviosas que transmiten señales, a mantenerlas en la posición adecuada. Sin embargo, durante los últimos años, numerosos estudios sugieren que estas células son, como su nombre griego lo sugiere – unas estrellas.

Los científicos agregaron morfina a un grupo de astrocitos en cultivo celular durante varios días. Encontraron que las células expuestas a la morfina mostraron mayores niveles de nueve proteínas que parecen jugar un papel en el mantenimiento de la función normal de las células nerviosas.

“Estas proteínas, después de un estudio más detallado de su función, pueden servir como un marcador potencial de adicción a las drogas, o pueden ser objetivos para un potencial tratamiento”, señala el artículo.

Referencia

Piotr Suder, Anna Bodzon-Kulakowska, Pawel Mak, Anna Bierczynska-Krzysik, Michal Daszykowski, Beata Walczak, Gert Lubec, Jolanta H. Kotlinska, Jerzy Silberring. The Proteomic Analysis of Primary Cortical Astrocyte Cell Culture after Morphine Administration. Journal of Proteome Research, 2009; 8 (10): 4633-4640 DOI:10.1021/pr900443r

Pintura La Morfina (Santiago Rusiñol i Prats)

La hepatitis B crónica progresa y causa más daño hepático en los hombres quiénes ademas somos las principales víctimas de las complicaciones más graves del virus (la cirrosis y el cáncer). Los hombres infectados con el VHB también tienen 6 veces más probabilidades que las mujeres de desarrollar una forma crónica de la enfermedad. Alrededor de 400 millones de personas en todo el mundo tienen hepatitis B crónica, incluyendo una forma que es altamente contagiosa y puede transmitirse a través de la sangre, la saliva y el contacto sexual.

En experimentos con ratones de laboratorio, los científicos encontraron unas formas anormales de la apolipoproteína AI (Apo AI), una proteína implicada en la lucha contra la inflamación en el hígado de los ratones machos infectados, pero no así en las hembras infectadas. Después identificaron formas anormales de estas proteínas Apo AI en la sangre de los hombres infectados con el VHB, pero no en las mujeres. Además de explicar las diferencias de género, las proteínas pueden proporcionar indicadores importantes para el seguimiento de la progresión de la hepatitis B.

Referencia

Yang et al. An Altered Pattern of Liver Apolipoprotein A-I Isoforms Is Implicated in Male Chronic Hepatitis B Progression. Journal of Proteome Research, 2009; 091008145148093 DOI: 10.1021/pr900593r

La famosa frase de Monod que “… cualquier cosa encontrada cierta en Escherichia coli (bacteria) también debe serlo en los elefantes”, refleja la creencia generalizada en Biologia de los organimos “modelo”. De esa forma la atención y los recursos se “centran de forma más eficaz en unos pocos y sabiamente elegidos sistemas u organismos “modelo“. La frase de Monod es válida en algunos procesos pero el fenómeno que describiremos como “claustrofobia” celular solo ocurre en este roedor y en ningún otro mamífero.

Los resultados, presentados en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias de los EE.UU., demuestran que las células de este topo expresan un gen llamado p16 que hace que las células sean “claustrofóbicas”, es decir, detienen su proliferación cuando comienzan a agruparse y quedan confinadas espacialmente. En todos los cultivos celulares las células se agrupan y amontonan y el número de estas generalmente depende de la disponibilidad de espacio y alimento. En este organismo “no modelo” cuando muchas células se amontonan, cortan el crecimiento descontrolado antes de empezar. El efecto de p16 es tan pronunciado que las células mutantes en este gen no varían su crecimiento pero las células normales pasan a ser plenamente cancerosas.

“Creemos que hemos encontrado la razón de que estos topos no padecen cáncer, y es una sorpresa”, dice Vera Gorbunova, de la Universidad de Rochester e investigadora principal en el descubrimiento. “Es muy pronto para especular sobre las consecuencias, pero si el efecto de p16 puede ser simulado en los seres humanos podemos tener una manera de detener el cáncer antes de que este comience”.

Estos feos animales casi sin pelo son raros y viven en comunidades subterráneas. A diferencia de cualquier otro mamífero, estas comunidades consisten de reinas y de trabajadores que recuerdan más a las abejas que a los roedores. Ests topos lampiños pueden vivir hasta 30 años, lo que es excepcionalmente largo para un pequeño roedor. Es precisamente el cáncer una enfermedad que aparece más frecentemente en la vejez. Sin embargo y a pesar del gran número de observaciones en estos animales, nunca se ha registrado un único caso de cáncer en los animales confinados. Agregando a su misterio está el hecho de que en estos roedores las manifestaciones de la vejez solo aparecen al final de sus vidas.

En el año 2006, estos investigadores descubrieron que la telomerasa, una enzima que puede alargar la vida de las células, pero también puede aumentar la tasa de cáncer, es muy activa en los pequeños roedores, pero no en los grandes.

“No habíamos visto antes este mecanismo contra el cáncer porque sencillamente no existe en las dos especies más utilizadas para la investigación del cáncer: los ratones y los seres humanos. Los ratones son de corta vida y los seres humanos son de gran cuerpo. Pero este mecanismo parece existir sólo en los pequeños animales de larga vida “.

Cuando Gorbunova y su equipo comenzaron a investigar específicamente las células del topo se sorprendieron de lo difícil que era crecer las células en el laboratorio para los estudio. Las células simplemente se negaban que un cierto número de ellas ocuparon un espacio. Otras células, como las células humanas, también dejan de replicarse cuando la población es muy densa, pero las células del topo estaban llegando a su límite mucho antes que las células de otros animales.

“Puesto que el cáncer es, básicamente, la reproducción celular fuera de control, nos dimos cuenta de que todo lo que estaba haciendo era probablemente lo mismo que impedía que el cáncer se inicie en los topo”, dice Gorbunova.

Como muchos animales, incluyendo seres humanos, las ratas topo tienen un gen llamado p27 que impide el hacinamiento celular, pero los topo añaden una defensa más temprana con en el gen p16. Las células cancerosas tienden a encontrar formas de evitar a p27, pero con la doble barrera esto puede dificultarse.

Ahora los investigadores están planeando profundizar en la genética del topo para ver si su resistencia al cáncer podría ser aplicable a los seres humanos.

Referencia

Seluanov A, Hine C, Azpurua J, Feigenson M, Bozzella M, Mao Z, Catania KC, Gorbunova V. Hypersensitivity to contact inhibition provides a clue to cancer resistance of naked mole-rat. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Oct 26. Epub ahead of print doi:10.1073/pnas.0905252106

El protagonista de este estudio es sin dudas un árbol único en el mundo. El ginkgo (Ginkgo biloba) también conocido como el árbol de los cuarenta escudos, no tiene parientes vivos y constituye uno de los mejores ejemplos de relicto o fósil viviente conocido. No es de extrañar con estos antecedentes y siendo oriundo de China se le hayan encontrado numerosas propiedades medicinales y curativas. Los investigadores Instituto Coreano de Radiología y Ciencias Médicas se interesaron en los efectos protectores de los extractos de sus hojas que contienen compuestos antioxidantes, como los glucósidos y terpenoides coménmente conocidos como ginkgolides y bilobalides.

Estos compuestos se piensan que protegen a las células del daño de los radicales libres y de otras especies reactivas oxidantes encontrados en el cuerpo. Estas especies son generados continuamente por el metabolismo normal del cuerpo, y su exceso se aprecia en algunas enfermedades o después de la exposición a la contaminación o la radiación. Los daños en las proteínas, ADN y otras biomoléculas, si no se controla, pueden matar a las células.

Como tal, los extractos de ciertas plantas que contienen antioxidantes, incluyendo Ginkgo, han atraído el interés por su actividad farmacológica. G. biloba es actualmente vendida como un suplemento a base de plantas y hay numerosas doumentaciones de sus beneficios para la salud, incluida la posibilidad de prevenir la aparición de la demencia o la enfermedad de Alzheimer.

Kang y sus colegas utilizaron de los glóbulos blancos de la sangre los linfocitos de donantes sanos de 18 a 50 años. La mitad de estas células se trataron con el extracto de G. biloba comercialmente disponible en el laboratorio y le rociaron la otra mitad con una solución salina como control experimental. A continuación, se compararon los efectos de la radiación gamma del Cesio radiactivo en los glóbulos blancos en comparación con las muestras del control sin tratar.

El equipo utilizó un microscopio de luz en busca de los linfocitos sometidos a la muerte celular programada o apoptosis, como resultado de la exposición a la radiación. Ellos encontraron que había un aumento significativo de la apoptosis en las células no tratadas en comparación con aquellos tratados con el extracto de Ginkgo. Casi un tercio de las células tratadas se sometieron a apoptosis en comparación con aproximadamente uno de cada veinte de las células tratadas. En estudios paralelos con los ratones de laboratorio también demostraron un efecto protector similar contra el envenenamiento por radiación.

Los resultados sugieren que los extractos pueden neutralizar los radicales libres y agentes oxidantes producidos en las células por la radiación y así evitar que sufran apoptosis.

Por cierto se me había olvidado decirles que este árbol crece principalmente en China y Corea, en el sur y el este de Estados Unidos, el sur de Francia, y en ciudades de Uruguay, Argentina y Chile. Plantemos árboles de Gingko para futuras generaciones.

Referencia

Shin et al. Protective effect of Gingko biloba against radiation-induced cellular damage in human peripheral lymphocytes and murine spleen cells. International Journal of Low Radiation, 2009; 6 (3): 209 DOI: 10.1504/IJLR.2009.028889

Para el estudio, el equipo de investigadores examinaron los telómeros de Arabidopsis thaliana, una planta que se encuentra en todo el mundo, y descubrieron una nueva serie de proteínas esenciales para los telómeros. Posteriormente, el equipo identificó la contraparte humana, un descubrimiento que podría ser beneficioso en la comprensión de los cánceres humanos y el envejecimiento celular.

Los telómeros se encuentran en cada extremo de un cromosoma y están compuestos de ADN y proteínas. Su función principal no solo es proteger a los extremos de los cromosomas, sino que también desempeñan un papel clave en la división y el envejecimiento celular.

“Encontramos que la eliminación de unas proteínas vegetales de los telómeros causan problemas en la unión de los cromosomas y defectos dramáticos en el desarrollo de las plantas”, explicaron.

“El equipo de Cincinnati a continuación, puso de manifiesto que la eliminación de su proteína similar en células humanas de cáncer causó también un gran daño en la propagación del ADN  y la pérdida total de algunos de los telómeros.”

“Sabemos que los telómeros actúan como una cápsula de protección para los cromosomas y estos límites son necesarios para detener la fusión de los cromosomas. También sabemos que la longitud de los telómeros determina cuántas veces una célula se puede dividir.

“Sin embargo, todavía no se entienden completamente cómo la estructura telomérica impide unirse a los cromosomas o regula la longitud del telómero. Esto es importante porque los problemas en el mantenimiento de los telómeros puede llevar a enfermedades como el cáncer, los síndromes de envejecimiento prematuro, anemia aplásica y la fibrosis pulmonar. El descubrimiento de un complejo de proteínas nuevas que se requiere para mantener la capa de protección del telómero es muy emocionante y deberían abrir nuevas vías de investigación relacionados con las enfermedades humanas “.

La planta Arabidopsis se encuentra en todo el mundo y se relaciona con la col, el rábano y la familia de las plantas de mostaza. Debido a su composición genética, se ha utilizado durante décadas como un organismo modelo para los estudios de la biología celular y molecular de las plantas con flores. Estos resultados abren nuevas puertas en varios frentes, dando lugar a un “puente evolutivo” en el trabajo actual sobre los telómeros.

Sin dudas que las hierbas pueden ser beneficiosas hasta para el estudio del papel de los telómeros en la salud humana.

Referencia

Yulia V. Surovtseva, Dmitri Churikov, Kara A. Boltz, Xiangyu Song, Jonathan C. Lamb, Ross Warrington, Katherine Leehy, Michelle Heacock, Carolyn M. Price, Dorothy E. Shippen. Conserved Telomere Maintenance Component 1 Interacts with STN1 and Maintains Chromosome Ends in Higher Eukaryotes. Molecular Cell, Vol. 36, Issue 2, pp. 207-218.

Gracias a este estudio los investigadores  podrán tener pronto una forma de hacer que las bacterias migren hacia los tumores sólidos con el fin de hacer más fácil su destrucción. Además, en los ratones de laboratorio, las bacterias además de encontrar su camino hacia las metástasis, también pueden ayudar a la liquidación del cáncer.

En la revista científica PLoS One, Bcientíficos del Centro Helmholtz de Investigación de Infecciones (HZI) en Braunschweig, Alemania mostraron cómo las bacterias migran hacia los tumores. Una sustancia mensajera del sistema inmune es la ama de llaves y hace que los vasos sanguíneos en el tejido canceroso sean permeables lo que permite a las bacterias conquistar y destruir el tumor y la consiguiente entrada de corrientes de sangre de los vasos en el tejido canceroso y la muerte del tumor por necrósis. “Este flujo de sangre fue el punto de partida para nuestras investigaciones”, dice Siegfried Weiss, jefe del grupo de Inmunología Molecular en el HZI.

“Hay un mensajero inmunológico presente durante la inflamación provocada por las bacteriana que causa este tipo de reacción. “Este mensajero es el factor de necrosis tumoral, TNF-alfa, para abreviar. Es conocido que las células inmunes producen TNF-alfa al reconocer la invasión por  Salmonella, por lo que alerta a otras células inmunes sobre la presencia de la bacteria. Esta reacción inflamatoria conduce a un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, un recurso que también se produce en un tumor: TNF-alfa tiene una tarea fácil, porque aquí los vasos sanguíneos en el cáncer difieren fundamentalmente de salud de las arterias o venas. Están construidas de forma irregular, porosa, en parte con callejones sin salida. Una pequeña cantidad de TNF-alfa es suficiente para disolver posteriormente las paredes de los vasos sanguíneos en el tumor y dejar que la sangre para escuchar en el tejido canceroso.

Los científicos esperan ser capaces de modificar la salmonela, para que puedan ser utilizados en la terapia del tumor. El objetivo es que las bacterias a migrar específicamente en los tumores y causar su muerte. El atractivo de esta forma de la destrucción de tumores es el estilo de vida de la salmonela. Ellos pueden vivir casi en todas partes, incluidos los tejidos, que son mal abastecido de sangre y por lo tanto casi no tienen suministro de oxígeno. Y es precisamente en estas zonas que apenas se puede llegar en una úlcera cancerosa mediante terapias para el cáncer común: quimioterápicos no pueden ser transportados a una zona donde no hay flujo de sangre. Por su parte, la terapia de radiación requiere de oxígeno para sus reacciones en el tejido.

El fenómeno de que las bacterias atacan los tumores es conocido por los científicos durante mucho tiempo. Sin embargo, una terapia contra el cáncer con potenciales patógenos  ha sido impensable hasta ahora. El riesgo de morir del paciente debido a una infección era demasiado alto. “Hemos obtenido un importante indicio de cómo las bacterias migran hacia los tumores. Ahora podemos tratar de manipular estas bacterias para usarlas en la terapia del cáncer sin causar infecciones mortales “, dice Sara Bartels.

Referencias

Leschner S, Westphal K, Dietrich N, Viegas N, Jablonska J, et al. Tumor Invasion of Salmonellen enterica Serovar Typhimurium Is Accompanied by Strong Hemorrhage Promoted by TNF-alpha. PLoS ONE, 4(8): e6692 DOI: 10.1371/journal.pone.0006692