En un estudio publicado en la revista American Journal of Infection Control  encontraron que la bacteria multirresistente a antibióticos Acinetobacter baumannii (MDR-AB) se encuentran en el entorno de casi la mitad (48 %) de las habitaciones de los pacientes colonizados o infectados con el patógeno. ¿No será que el uso excesivo de materiales de limpieza que mata al 99,9 % de los gérmenes está precisamente favoreciendo la aparición de un 0,1% de bacterias multiresistentes a los antibióticos?

El estudio examinó la frecuencia con que el entorno que rodea al paciente se contamina y cuáles de las superficies del medio ambiente están contaminados con más frecuencia.

Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland  tomaron muestras de las superficies de diez de las 50 habitaciones, habitadas recientemente por pacientes con historia de la presencia de bacterias resistentes a antibióticos.

Las superficies de la muestra incluyeron las perilla de la puerta, los barandales, las mesas de noche, los touchpad de los signos vitales del monitor, los botones para solicitud de enfermería, los fregaderos, el cajón del carro de suministro de alimentos, las bombas de infusión así como el suelo a ambos lados de la cama del paciente. De todas las muestras un 9,8 por ciento de las superficies, que representó al 48 por ciento de las habitaciones examinadas  mostraron la presencia en el medio ambiente de la bacteria multiresistente A. baumannii .

Además, el estudio encontró que los pacientes con una historia reciente de la colonización con dicha bacteria no fueron significativamente más propensos que aquellos con una historia remota de infección. Es decir, la bacteria es capaz de sobrevivir un prolongado tiempo.

Hay que señalar que el trabajo presenta varias limitaciones potenciales como el tamaño de la muestra, la falta de un grupo de comparación, y la incapacidad para determinar qué fue primero: la contaminación ambiental o la infección del paciente. Tampoco el estudio no evaluó a los trabajadores de atención médica o el movimiento de los pacientes y por lo tanto no se puede demostrar la transmisión de Acinetobacter baumannii a los pacientes como resultado de la contaminación ambiental.

Acinetobacter baumannii es una especie de bacteria gram-negativa que ha causado brotes de infección en los centros de salud en la última década con gran preocupación para la comunidad médica. Las infecciones por este patógeno se producen principalmente en pacientes enfermos, heridos o inmunodeprimidos. El germen es capaz de sobrevivir en las superficies por periodos prolongados de tiempo, por lo que es más difícil de erradicar.

Igual debemos meditar sobre si los ambientes demasiado enclaustrados y con excesos de limpieza no estarán seleccionando y favoreciendo la proliferación de este tipo de bacterias. ¿No será que por el contrario sea conveniente que las habitaciones de los hospitales necesiten ventilación y contacto con el exterior para aumentar la diversidad de bacterias ambientales y no predominen estas multiresistente a los antibióticos?

Referencia

Kerri A. Thom, J. Kristie Johnson, Mary S. Lee, Anthony D. Harris. Environmental contamination because of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii surrounding colonized or infected patients. American Journal of Infection Control, 2011; 39 (9): 711 DOI:10.1016/j.ajic.2010.09.005

En este mundo globalizado y digitalizado las personas podemos intercambiar información de forma instantánea. Al parecer las bacterias presentes en los seres humanos y los animales tienen esa misma capacidad. Esto gracias a un un mecanismo llamado transferencia horizontal de genes (THG) donde libre y rápidamente intercambian material genético relacionado con las enfermedad humanas y la resistencia a los antibióticos.

En un artículo que aparece en la revista Nature los investigadores del Departamento de Ingeniería Civil y Ambiental y del Departamento de Ingeniería Biológica del MIT dicen haber encontrado evidencias de una masiva red global de intercambio de genes entre las bacterias de todo el mundo. La red que descubrieron está compuesta por más de 10.000 genes únicos que fluye a través de THG entre 2.235 genomas bacterianos.

La THG es un antiguo método mediante el que las bacterias de diferentes linajes pueden adquirir y compartir información genética útil que no heredó de sus padres. Los científicos han sabido por mucho tiempo acerca de este intercambio y sabe que cuando un gen es transferido confiere un rasgo deseable, como la resistencia a los antibióticos o la patogenicidad. Luego ese gen puede someterse a una selección positiva y ser transmitido a la descendencia propia de una bacteria, a veces en detrimento de los seres humanos. Por ejemplo, la proliferación de cepas bacterianas resistentes a antibióticos es una amenaza muy real, como se ve en el aumento de las llamadas “superbacterias”.

Pero hasta ahora, los científicos no sabían hasta qué punto gran parte de esta información se estaba intercambiando, o con qué rapidez lo hacía. El trabajo demuestra la gran escala y la rapidez con la que los genes pueden proliferar a través de los linajes bacterianos.

Los científicos del MIT encontraron genes completamente idénticos en las bacterias que son tan diferentes el uno del otro como un ser humano lo es de una levadura. Esto demuestra que la transferencia es reciente, es decir, el gen no ha tenido tiempo para mutar.

Lo más sorprendente es que encontraron que el 60 por ciento de las transferencias de las bacterias asociadas a los seres humanos incluyen genes de resistencia a los antibióticos.

Estos genes de resistencia podría estar relacionado con el uso de antibióticos en la agricultura industrial. Los investigadores encontraron 42 genes de resistencia a los antibióticos que fueron compartidos entre las bacterias asociadas a los animales y los humanos, lo que demuestra un vínculo crucial de la conexión de los grupos de resistencia a los medicamentos en las poblaciones humanas y agrícolas . Es una poderosa evidencia circunstancial de que los genes son transferidos entre los animales productores de alimentos y los seres humanos.

Por otra parte, el equipo identificó 43 casos independientes de genes de resistencia a los antibióticos que se intercambiaron entre las naciones. Es decir, es un fenómeno internacional real. Una vez un rasgo entra en el acervo genético de las bacterias humanas, este se extiende con rapidez sin tener en cuenta las fronteras nacionales.

La práctica de añadir antibióticos profilácticos para la alimentación animal para promover el crecimiento y prevenir la propagación de las enfermedades en los rebaños y las manadas se encuentra densamente y muy extendida en los Estados Unidos, pero ha sido prohibido en muchos países europeos. Según la Administración Federal de Drogas (FDA), más del 80 por ciento de los 33 millones de libras de antibióticos que se venden en los Estados Unidos en el año 2009 fue de uso agrícola. Esto incluye antibióticos como las penicilinas y las tetraciclinas comúnmente utilizados para tratar las enfermedades humanas.

Otra evidencia más de que el uso excesivo de antibióticos está estimulando la aparición de las bacterias resistentes a los mismos.

Referencia

Chris S. Smillie, Mark B. Smith, Jonathan Friedman, Otto X. Cordero, Lawrence A. David, Eric J. Alm. Ecology drives a global network of gene exchange connecting the human microbiome. Nature, 2011; DOI:10.1038/nature10571

Un nuevo mecanismo de defensa natural contra las infecciones ha sido evidenciado por un equipo internacional liderado por investigadores franceses. El Zinc, un metal pesado que es tóxico en dosis altas, es utilizado por las células del sistema inmune para destruir los microbios como el bacilo de la tuberculosis o la Escherichia coli.

Gracias a este artículo publicado en la revista Cell Host & Microbe, este descubrimiento hace posible prever nuevas estrategias terapéuticas y poner a prueba nuevos candidatos vacunales.

Una de las estrategias conocidas y empleadas por nuestro sistema inmune para destruir los microbios consiste en privarlos de nutrientes esenciales tales como los metales pesados, especialmente el hierro. Por primera vez científicos han demostrado que lo contrario también es cierto. Es decir, las células inmunes son capaces de movilizar las reservas de los metales pesados, especialmente el zinc, para envenenar a los microbios.

Este fenómeno ha sido demostrado para Mycobacterium tuberculosis , el agente responsable de la tuberculosis en los seres humanos y que aqueja a cerca de 2 millones de muertes en todo el mundo cada año, y también para Escherichia coli, de las cuales ciertas cepas pueden causar infecciones graves en los sistemas digestivo y urinario. En las células del sistema inmunológico (macrófagos) que han ingerido M. tuberculosis o E. coli, los investigadores observaron una acumulación rápida y persistente de zinc.

También observaron la producción, en la superficie de los microbios, de numerosas proteínas cuya función es la de “bombear” o eliminar los metales pesados. En los macrófagos, los microbios están expuestos a cantidades potencialmente tóxicas de zinc y tratan de protegerse contra la intoxicación aumentando la síntesis de estas bombas de eflujo. La inhibición de las bombas a través de la ingeniería genética es una prueba de la evidencia que M. tuberculosis y E. coli son aún más sensibles a la destrucción por los macrófagos.

El Zinc, aunque tóxico cuando se ingiere en cantidades demasiado altas, es por lo tanto beneficioso para el sistema inmune, particularmente debido a que es utilizado por los macrófagos para eliminar a los microbios. Mecanismos equivalentes podrían existir para otros metales pesados ​​como el cobre. Estos resultados tienen implicaciones clínicas muy concretas. En particular, se vuelve a abrir el debate sobre la suplementación de la dieta (por ejemplo, con Zinc) y también puede dar lugar a nuevos antibióticos que bloquean la acción de las bombas de eflujo de los metales en los microbios o la creación de nuevas cepas atenuadas como candidatos vacunales.

Referencia

Hélène Botella, Pascale Peyron, Florence Levillain, Renaud Poincloux, Yannick Poquet, Irène Brandli, Chuan Wang, Ludovic Tailleux, Sylvain Tilleul, Guillaume M. Charrière, Simon J. Waddell, Maria Foti, Geanncarlo Lugo-Villarino, Qian Gao, Isabelle Maridonneau-Parini, Philip D. Butcher, Paola Ricciardi Castagnoli, Brigitte Gicquel, Chantal de Chastellier, Olivier Neyrolles. Mycobacterial P1-Type ATPases Mediate Resistance to Zinc Poisoning in Human Macrophages. Cell Host & Microbe, 2011; 10 (3): 248 DOI: 10.1016/j.chom.2011.08.006

A propósito de la prohibición de la mayonesa casera en Chile debido a los casos de infección alimentaria por la bacteria Salmonella reportados en la Región Metropolitana, aquí les tengo una alternativa para la prohibición: vender mayonesa casera con cilantro.

Investigadores de Portugal estudiaron el efecto antibacteriano que tiene el aceite esencial del cilantro (Coriandrum sativum) tanto en bacterias Gram positivas como Gram negativas con magníficos resultados.

La susceptibilidad antibacteriana se evaluó utilizando las técnicas clásicas microbiológicos de forma concomitante con el uso de la citometría de flujo para la evaluación de la fisiología celular bacteriana luego del tratamiento.

Los resultados mostraron que el aceite de cilantro tiene una actividad antimicrobiana efectiva contra todas las bacterias ensayadas. Además, el aceite de cilantro mostró actividad bactericida frente a casi todas las bacterias analizadas, con la excepción de Bacillus cereus y Enterococcus faecalis.

Los estudios parecen sugerir que el principal mecanismo de acción del aceite de cilantro es el daño de la membrana, lo que conduce a la muerte celular. Los resultados obtenidos en este trabajo nos permiten sugerir medidas para fomentar el uso de aceite de cilantro en las formulaciones antibacterianas debido al hecho de que el aceite de cilantro efectivamente mata a las bacterias patógenas transmitidas por los alimentos en relación con las enfermedades y las infecciones hospitalarias.

Así que ya sabe si van a comer mayonesa casera, póngale su buena porción de pebre o salsa verde con cilantro.

Referencia

Silva F, Ferreira S, Queiroz JA, Domingues FC. Coriander (Coriandrum sativum L.) essential oil: its antibacterial activity and mode of action evaluated by flow cytometry. J Med Microbiol. 2011 Aug 23. doi: 10.1099/jmm.0.034157-0

Desde el descubrimiento de numerosas muertes y casos graves en Alemania y otros países europeos por un brote de una cepa supertóxica de Escherichia coli, los científicos y expertos en salud pública sabían que estaban en presencia de algo inusual. Ahora, los primeros resultados de los proyectos de secuenciación del genoma de la cepa de Escherichia coli enterohemorrágica parecen confirmar algo que nunca antes se había visto. Una bacteria híbrida que combina lo peor de varias cepas bacterianas es una posible causa de tantos estragos.

Científicos del Instituto de Genómica de Beijing (BGI), en Shenzhen, China, han anunciado que han secuenciado completamente los 5,2 millones de pares de bases del genoma de esta bacteria y afirman que la adquisición de genes de virulencia que esta cepa enterohemorrágica puede ser la causa de su supertoxicidad.

El brote, que ha causado problemas en las relaciones comerciales europeas, sigue creciendo y más de 16 pacientes han muerto. El origen de la bacteria sigue siendo un enigma. Los pepinos de España, originalmente señalados como la posible fuente , fueron absueltos el martes y no han sido sustituidos por otros sospechosos. Todos los investigadores saben que los vegetales crudos son los más propensos a ser acusados de responsables del brote.

Los resultados científicos fueron anunciados en sendas conferencia de prensa en China y Alemania y dan cuenta de la extraordinaria velocidad de la actual tecnología de secuenciación y de la disposición de los científicos de poner a disposición de la comunidad científica mundial toda la información referente al genoma de este microorganismo de forma gratuita.

La secuencia del genoma sugiere que la bacteria es un híbrido, es decir, una nueva cepa patógena de E. coli.

Los investigadores afirman que el genoma del microorganismo, obtenido en sólo 3 días, comparte el 93% de su secuencia con una cepa de E. coli enterohemorrágica aislada en la República Centroafricana y que se sabe causa diarrea grave. Sin embargo, al parecer esta nueva cepa ha adquirido varios genes que hacen que sea más patógeno, probablemente en un proceso llamado transferencia horizontal de genes, en la que los microbios intercambian información genética.

Los científicos chinos del BGI, describieron que un fragmento del genoma parece haber venido de otros agentes patógenos de los alimentos como Salmonella enterica, mientras que otros genes son altamente homólogos a los encontrados en la cepa de E. coli enterohemorrágicas O25: H4-ST131. Es decir, presenta todo un arsenal de genes virulentos de distintos microorganismos.

El BGI ha puesto la secuencia disponible para todos los investigadores y en el análisis también confirmaron que el microbio es resistente a muchos antibióticos. Estos incluyen aminoglucósidos, macrólidos, y la beta-lactámicos. Esto añade dificultades para el tratamiento con antibióticos de este bacteria aunque la mayoría de los paciente no son tratados con antibióticos, ya que muchos científicos creen que empeorara las cosas, porque matar las bacterias enterohemorrágica aumenta la liberación de más toxinas.

La secuencia del genoma no solo nos ayudará a comprender mejor las características virulentas que estarían codificadas en el genoma de la bacteria sino también comprender cómo surgió la cepa. Es decir, el proceso evolutivo para obtener esta cepa híbrida es muy extraño y puede ser una científicamente muy interesante.

Referencia

BGI Sequences Genome of the Deadly E. Coli in Germany and Reveals New Super-Toxic Strain, 2011-06-02 15:28:36. http://www.genomics.cn/en/news_show.php?type=show&id=644

La secuencia completa de la cepa bacteriana de E. coli TY-2482 se encuentra disponible gratuitamente en el sitio: ftp://ftp.genomics.org.cn/pub/Ecoli_TY-2482.

Varias enfermedades comunes gastrointestinales, incluyendo el síndrome de intestino irritable, se asocian frecuentemente con la ansiedad o la depresión. Además se ha especulado que algunos trastornos psiquiátricos, tales como el autismo de aparición tardía, puede estar asociada con un contenido anormal de las bacterias en el intestino. Por primera vez, investigadores de la Universidad McMaster tiene pruebas concluyentes de que las bacterias que residen en el intestino tienen influencia en la química del cerebro y su comportamiento.

Para cada persona, el intestino es el hogar de cerca de 1.000 billones de bacterias con las que vivimos en armonía. Estas bacterias realizan una serie de funciones vitales para la salud: Cosechan la energía de la dieta, protegen contra las infecciones y suministrar alimentos a las células en el intestino. Cualquier interrupción en sus funciones puede resultar en condiciones peligrosas para la vida, tales como la colitis inducida por antibióticos, una infección con la “superbacteria” Clostridium difficile.

Trabajando con ratones adultos sanos, los investigadores demostraron que la interrupción del contenido bacteriano normal del intestino con antibióticos produce cambios en el comportamiento, los ratones se volvieron menos cautelosos o ansiosos. Este cambio fue acompañado por un aumento en el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que se ha vinculado a la depresión y la ansiedad.

“Cuando los antibióticos orales se interrumpieron, las bacterias en el intestino volvieron a la normalidad y esto fue acompañado por la restauración de la conducta normal y la química del cerebro,” dijeron loa autores. ”Los resultados son un estímulo para seguir investigando el componente microbiano como causal de  las enfermedades de comportamiento”.

Para confirmar que las bacterias pueden influir en el comportamiento, los investigadores colonizaron ratones libres de gérmenes con bacterias tomadas de ratones con un patrón de comportamiento específico. Descubrieron que cuando los ratones libres de gérmenes con un fondo genético asociado con la conducta pasiva fueron colonizadas por bacterias de los ratones con una mayor conducta exploratoria, los ratones fueron más activo y atrevido. Del mismo modo, los ratones libres de gérmenes se hicieron más pasivos después de recibir las bacterias de ratones cuyos antecedentes genéticos se asocia con la conducta pasiva.

Mientras las investigaciones anterior se han centrado en el papel que juegan las bacterias en el desarrollo temprano del cerebro en la vida, Esta última investigación indica que, si bien muchos factores determinan el comportamiento, la naturaleza y la estabilidad de las bacterias en el intestino parecen influir en el comportamiento. Por lo tanto alguna interrupción de esta microbiota intestinal, ya se por el uso de los antibióticos o por una infección, puede producir cambios en el comportamiento.

Mi único reparo hasta ahora es que se trata de un resumen presentado en un Congreso y que aparece en la edición digital de la revistaGastroenterology. Dicho esto encuentro interesante el vínculo y por esa razón lo publico. Usualmente en mi blog solo publico noticias que hayan sido publicadas en algunas de las revistas científicas que tengan un proceso de revisión científica de los manuscritos publicados.

Los autores dijeron que estos resultados sientan las bases para investigar el potencial terapéutico de las bacterias probióticas y sus productos en el tratamiento de los trastornos del comportamiento, en particular los relacionados con enfermedades gastrointestinales como el síndrome del intestino irritable.

Referencia

Emmanuel Denou, Wendy Jackson, Jun Lu, Patricia Blennerhassett, Kathy McCoy, Elena F. Verdu, Stephen M. Collins, Premysl Bercik. The Intestinal Microbiota Determines Mouse Behavior and Brain BDNF Levels.Gastroenterology, Vol. 140, Issue 5, Supplement 1, Page S-57 [link]

Los microbios intestinales nos ayudan a digerir nuestra comida, nos proporcionan vitaminas que no podemos hacer por nuestra cuenta, y nos protegen de los microbios que nos enferman, entre otras muchas funciones. En una nueva investigación publicada en la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy, los investigadores utilizaron potentes técnicas de espectrometría de masas para detectar, identificar y cuantificar más de dos mil moléculas que se extraen de las heces fecales del ratón. Luego administraron antibióticos a los ratones, para matar a la mayor parte de su flora intestinal, y se analizaron las heces nuevamente.

La segunda ronda de la espectroscopia de masas reveló un paisaje metabólico muy diferente. Los niveles de 87 por ciento de las moléculas detectadas cambiaron significativamente, llegando a factores que fueron desde dos veces a 10.000 veces.

Las vías más alteradas fueron las involucradas en las hormonas esteroides, los azúcares, los ácidos grasos y los ácidos biliares. Estas hormonas tienen funciones muy importantes en nuestra salud. Ellas controlan nuestro sistema inmunológico, las funciones reproductivas, el equilibrio mineral, el metabolismo del azúcar, y muchos otros aspectos importantes del metabolismo humano.

Los resultados tienen dos implicaciones importantes. En primer lugar, el trabajo muestra que el uso innecesario de antibióticos pudiera tener efectos nocivos sobre la salud humana que antes no se conocían. Además, el hecho de que nuestros microbios del intestino controlen la producción de estas importantes moléculas plantea la posibilidad de que la manipulación de estos microbios puede usarse para modular las enfermedades que tienen orígenes hormonales o metabólicos. Sin embargo, otros estudios serán necesarios para comprender exactamente cómo nuestros socios microbianos modulan estas funciones en la fisiología humana.

Aunque aún no se compruebe en humanos no es malo disminuir al mínimo el uso de antibióticos para mejorar la salud humana.

Referencia

L. C. M. Antunes, J. Han, R. B. R. Ferreira, P. Lolic, C. H. Borchers, B. B. Finlay. Effect of Antibiotic Treatment on the Intestinal Metabolome. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 2011; 55 (4): 1494 DOI:10.1128/AAC.01664-10

Los investigadores, en un artículo publicado en el Journal of Medical Microbiology, han demostrado por primera vez que la interacción se produce entre los dos mecanismos para mejorar la supervivencia bacteriana. Los hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques efectivos para tratar infecciones de bacterias con resistencia a múltiples fármacos (MDR) .

Las células bacterianas “persisten” temporalmente hiper-resistentes a los antibióticos y son capaces de sobrevivir normalmente los niveles letales de antibióticos sin ser genéticamente resistentes a la droga. Estas células son una causa importante del fracaso del tratamiento sin embargo, el mecanismo detrás del fenómeno de la persistencia es aún incierta.

Los científicos del Centro de Genética Vegetal y Microbiana, de la Universidad Católica de Lovaina, Bélgica, encontraron que el número de células persistentes aisladas de las infecciones por Pseudomonas aeruginosa disminuye cuando la población bacteriana muestra la resistencia genética al antibiótico fosfomicina.

P. aeruginosa es un patógeno oportunista humanos y es de las principales causas de infecciones nosocomiales. y puede causar infecciones mortales en personas que sufren de fibrosis quística. La bacteria es conocida por su capacidad para desarrollar resistencia a los antibióticos de uso común y por lo tanto hacer fracasar los tratamientos comunes.

Las células persistentes son un factor importante para el fracaso del tratamiento. Las células persistentes se producen en pequeñas cantidades, pero sin embargo hacen casi imposible eliminar por completo la infección de los pacientes. Como resultado, la erradicación de las infecciones a través de un tratamiento con antibióticos por lo general tarda mucho tiempo, sin emgargo, este trabajo demuestra que el tratamiento con antibióticos también pueden influir en el número de persistentes formados.

Las terapias de co-administración se están desarrollando para tratar las infecciones MDR, en los que las drogas apuntan a las funciones celulares no esenciales y se combinan con antibióticos. Utilizar  la persistencia es una opción atractiva como blanco. Lo ideal sería que tanto las células susceptibles y persistentes sería apuntadas en una sola terapia, pero primero tenemos que entender más sobre la interacción entre la resistencia genética y la persistencia para evitar estimular una o la otra. Desentrañar el mecanismo detrás de la persistencia bacteriana es muy importante ya que nos permita para optimizar los tratamientos de las infecciones bacterianas crónicas.

Referencia

Jan Michiels et al. Pseudomonas aeruginosa fosfomycin resistance mechanisms affect non-inherited fluoroquinolone tolerance. Journal of Medical Microbiology, January 6, 2010 DOI: 10.1099/jmm.0.019703-0

El triclosán es un compuesto químico utilizado en productos tales como los jabones antibacteriales, pasta de dientes, bolígrafos, bolsas de pañales y productos sanitarios. El bisfenol A (BPA) se encuentra en muchos plásticos como un revestimiento protector en las latas de alimentos. Ambos de estos productos químicos están en una clase de sustancias tóxicas del medio ambiente llamados compuestos disruptores endocrinos (CDE), que se cree ejercen un impacto negativo en la salud humana.

Los investigadores hallaron que las personas mayores de 18 años de edad con mayores niveles de exposición a BPA tenían niveles más altos de anticuerpos, lo que sugiere que su sistema inmunitario celular pueden no estar funcionando adecuadamente.

Los investigadores también encontraron que las personas mayores de 18 años y menores con mayores niveles de triclosán eran más propensos a presentar diagnóstico de alergias y la fiebre del heno.

Hay una creciente preocupación entre la comunidad científica y los grupos de consumidores que estos CDE son peligrosos para los seres humanos en los niveles inferiores que se pensaba.

Los resultados triclosán en los grupos de edad más joven apoyan la” hipótesis de la higiene “, que sostiene que las personas que viven en ambientes muy limpios e higiénicos puede afectar la exposición a los microorganismos que son beneficiosos para el desarrollo del sistema inmune”. En otras palabras, ensuciarse hace bien para que nuestro sistema inmune aprenda y conozca sobre los microbios.

Como un agente antimicrobiano que se encuentran en muchos productos domésticos, el triclosán pueden desempeñar un papel en el cambio de los microorganismos a los que estamos expuestos de tal manera que el desarrollo del sistema inmunológico en la infancia se ve afectada.

Estudios anteriores en animales indican que el BPA y triclosan puede afectar el sistema inmunológico, pero este es el primer estudio conocido a ver la exposición al BPA y el triclosan se refiere a la función inmune humana. Un hallazgo sorprendente es que con la exposición al BPA, la edad parece importar.

“Esto sugiere que el momento de la exposición al BPA y tal vez la cantidad y la duración del tiempo de exposición al BPA puede estar afectando la respuesta del sistema inmune”, dijeron los autores.

Referencias

Erin M. Rees Clayton, Megan Todd, Jennifer Beam Dowd, Allison E. Aiello. The Impact of Bisphenol A and Triclosan on Immune Parameters in the US Population, NHANES 2003-2006. Environmental Health Perspectives, 2010; DOI: 10.1289/ehp.1002883

Es conocido que cuando algunas moscas de la fruta crecen algunas en melaza y otros en almidón, estas se aparean preferentemente con aquellas criadas en la misma dieta. Sin embargo, por qué las moscas muestran esta preferencia por compañeros que comparten la misma dieta es desconocido.

Los científicos sospecharon que un cambio en la dieta actuaba sobre las bacterias simbióticas que viven en las moscas, y no en las moscas en sí. “Esto añade un peso a la idea de que las bacterias tienen un papel importante en la evolución de los animales y las plantas”, dijeron los autores.

Los resultados, publicados esta semana en PNAS son consistentes con la teoría del hologenoma que considera la holobionta, es decir, los animales o plantas con todos los microorganismos que están asociados a ellos como una unidad de selección en la evolución. El hologenoma se define entonces como la suma de la información génica del hospedador y su microbiota.

Las moscas de la fruta desarrollaron una preferencia en el apareamiento sólo una generación después de haber sido introducido a una nueva dieta. El efecto se observó en una duración de 37 generaciones. “Es un efecto duradero muy rápido y a largo plazo, por lo que podría influir en la especiación”, dijeron los autores .

Para confirmar que se trataba de las bacterias las que estaban influyendo en el comportamiento de apareamiento y no sólo a las moscas que cambiaban su comportamiento en respuesta a su dieta, los investigadores trataron las moscas con antibióticos, eliminando las bacterias que viven en ellos. Entonces probaron nuevamente y se encontró que se aparearon al azar en lugar de mostrar una preferencia por las parejas de la misma dieta. Esto indicaba que las bacterias estaban influyendo en la elección de la pareja.

“Si cambia la dieta, a continuación, algunas de las bacterias en el intestino se multiplican más que otras y esto cambia el hologenoma, o la suma de los genes”, dijeron los autores.

Al observar las huellas digitales genéticas, los investigadores identificaron las especies bacterianas responsables, entre ellas Lactobacillus plantarum. En las moscas alimentadas con una dieta de almidón L. plantarum constituía el 26% de las bacterias simbióticas, en comparación con sólo el 3% de las moscas que se alimentaban de melaza. Para confirmar que L. plantarum era la responsable, las moscas tratadas con los antibióticos fueron re-infectados con la bacteria, y comprobaron de vuelta la conducta de apareamiento preferencial.

El equipo examinó a continuación las feromonas, es decir, los productos químicos que afectan el comportamiento de otros miembros de la misma especie. Aunque los autores dicen que los resultados no son concluyentes, los investigadores encontraron que los alimentados con fécula de moscas habían alterado los niveles de algunas feromonas que se sabe están involucrados en la conducta de apareamiento. “Hay una pista de datos analíticos que están alterando las feromonas sexuales, pero esto realmente tiene que ser mirado más de cerca”, dijeron.

Los autores dijeron que el siguiente paso es investigar si este mecanismo se produce en poblaciones naturales de mosca de la fruta, y precisar cómo las bacterias se transmiten de una generación a otra.

Referencias

Sharon, G. et al. Commensal bacteria play a role in mating preference of Drosophila melanogaster. Proc. Natl Acad. Sci. USA (2010). doi:10.1073/pnas.1009906107