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Descubren la molécula que desencadena la picazón

 

Los científicos del Instituto Nacional de Salud han informado el descubrimiento de que una pequeña molécula liberada en la médula espinal desencadena un proceso que luego se experimenta en el cerebro como la sensación de picazón.

 

picazon

La pequeña molécula, llamada polipéptido natriurético b (NPPB) se une selectivamente en una célula nerviosa específica en la médula espinal, la cual envía la señal a través del sistema nervioso central. Cuando NPPB o su célula nerviosa fueron retiradas, los ratones dejaron de rascarse en una amplia gama de sustancias que inducen el picor.

Porque el sistema nervioso de los ratones y los seres humanos son similares, los científicos dicen que un circuíto comparable para la picazón probablemente está presente en los humanos. Si es correcto, este interruptor de arranque proporcionaría un lugar natural para buscar moléculas únicas que pueden ser objetivo con medicamentos más eficientes para desactivar la sensación en los millones de personas con enfermedades crónicas, como la comezón de eczema y la psoriasis.

Los resultados, publicados en línea en la revista Science, comenzaron con la búsqueda de los componentes de señalización en un tipo de células nerviosas, o neuronas, que contienen una molécula llamada TRPV1. Estas neuronas, con largas fibras nerviosas que se extienden en la piel, el músculo y otros tejidos y ayudan a controlar una amplia gama de condiciones externas, de cambios extremos de temperatura para detectar el dolor.

Sin embargo, poco se sabe acerca de cómo estas neuronas reconocen las distintas entradas sensoriales y, al igual que la clasificación de un correo, saber cómo encaminar correctamente a la ruta adecuada al cerebro.

Los autores identificaron en ratones algunos de los principales neurotransmisores que producen las neuronas TRPV1. Un neurotransmisor es una molécula pequeña que las neuronas liberan de forma selectiva cuando se estimulan, con un pulso rápido, para comunicar las señales sensoriales a otras células nerviosas.

Los científicos examinaron los diversos neurotransmisores, incluído NPPB, para ver cuáles correspondían con la transmisión de la sensación.Cuando expusieron los ratones deficientes en NPPB a varias sustancias que inducían la picazón, los ratones no se rascaban.

Otros experimentos establecieron que NPPB era esencial para iniciar la sensación de picor, conocido clínicamente como prurito. Igualmente significativo, la molécula era necesaria para responder a un amplio espectro de sustancias pruriginosas. La investigación anterior había sugerido que un interruptor de arranque común para la picazón sería poco probable, teniendo en cuenta la cantidad de proteínas y tipos de células que parecían estar involucrados en el procesamiento de la sensación.

También fueron capaces de descubrir la proteína receptora del neurotransmisor NPPB. Los receptores se ubicaron exactamente en la médula espinal, particularmente en el asta dorsal. Cuando eliminaron dichas neuronas también hugo un cortocircuito en el picor.

Otro aspecto importante descubierto es que las neuronas cuando fueron eliminadas no tuvieron un impacto en otras sensaciones sensoriales, tales como la temperatura, el dolor y el tacto. Este apunta que la conexión forma un circuito dedicado en el cerebro que transmite solamente la sensación de picor.

Con base en estos hallazgos, NPPB parece ser el primer objetivo obvio para controlar la picazón. Pero eso no es necesariamente el caso. NPPB también se utiliza en el corazón, los riñones, y otras partes del cuerpo, por lo que los intentos de controlar el neurotransmisor en la columna vertebral tiene el potencial de causar efectos secundarios no deseados.

 

Referencia

S. K. Mishra, M. A. Hoon. The Cells and Circuitry for Itch Responses in MiceScience, 2013; 340 (6135): 968 DOI:10.1126/science.1233765

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Francisco P. Chávez Profesor Asistente, Laboratorio de Microbiología Molecular y Biotecnología Departamento de Biología Facultad de Ciencias Universidad de Chile

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Francisco P. Chávez Ph.D
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