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¿Por qué las células humanas del corazón no se pueden regenerar?

Un grupo de investigadores de células madre de la UCLA han descubierto por primera vez por qué los miocitos cardíacos humanos adultos han perdido su capacidad de proliferar, tal vez explique por qué el corazón humano tiene tan poca capacidad regenerativa.

El estudio, realizado en líneas celulares de ratones, pueden dar luces sobre los métodos de reprogramación los miocitos cardíacos dentro del propio corazón de un paciente para crear nuevo músculo y así reparar los daños.

 

A diferencia de los tritones y las salamandras, los humanos adultos no pueden volver a crecer de forma espontánea sus órganos dañados como el corazón. Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que los mamíferos tienen la capacidad de regenerar el corazón pero por un período muy breve, dentro de la primera semana de vida. Pero esa capacidad se pierde rápidamente.

Para los investigadores si tenemos la capacidad alguna vez en el desarrollo tal vez sea posible recuperar esa capacidad cuando crecemos.

El artículo publicado en la edición 08 de agosto de la revista Journal of Cell Biology, sugiere que podría ser posible dar marcha atrás al reloj celular a un momento en que los miocitos cardíacos sí tenían la capacidad de proliferar y volver a crecer los músculos del corazón.

Las salamandras y otros organismos inferiores tienen la capacidad de diferenciar-los miocitos cardíacos, o los llevan a una fase anterior o estado más primitivo, lo que les permite volver a entrar en el ciclo celular y la creación de nuevo músculo cardíaco. En los mamíferos, hemos perdido ese potencial. Si supiéramos cómo restaurar eso, o conocer la razón por la que los miocitos adultos no lo pueden hacer, se podría tratar de averiguar una manera de utilizar los métodos de la naturaleza para regenerar el corazón.

Durante el desarrollo humano, los miocitos cardíacos son formados por las células madre progenitoras y proliferan hasta formar el corazón. Una vez que el corazón se forma, los miocitos se transformar a partir de células inmaduras en células maduras que no pueden proliferar. Eso no es tan de tritones y salamandras, que los miocitos cardíacos pueden ir y venir entre los inmaduros, o primitivo, los estados de proliferar y reparar el daño y luego volver en células maduras una vez que el daño sea reparado.

Loa autores creen que la razón por la que los miocitos cardíacos humanos adultos no pueden hacer esto es bastante simple. Esto ya que cuando los miocitos se encuentran en un estado más primitivo, que no son tan buenos a la contratación, lo cual es vital para la función apropiada del corazón. Porque los seres humanos son mucho mayores que los tritones y las salamandras, y necesitan más la contracción del corazón para mantener la presión arterial óptima y la circulación.

Es decir, la forma en que evolucionaron, con el fin de mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo se tuvo que renunciar a la capacidad de regenerar el músculo cardiaco. El lado positivo de esto es que tenemos los miocitos cardíacos más eficientes y un mejor corazón pero sin la capacidad de regenerarse.

Los autores dijeron que con carácter temporal, derribando las proteínas que bloquean el mecanismo del ciclo celular, puede ser posible obtener cardiomiocitos adultos que puedan volver a entrar en el ciclo celular y volver a un estado donde pueden proliferar de nuevo. Estas terapias tendrían que ser reversible, de modo que los efectos de la manipulación de las proteínas con el tiempo desaparezcan una vez que el daño sea reparado.

Los investigadores están estudiando actualmente el uso de nanopartículas para entregar pequeños ARN de interferencia en el corazón para destruir las proteínas que mantienen a los miocitos maduros.

Cuando ocurre un ataque cardíaco, el oxígeno se corta a una parte del corazón, por lo que los miocitos cardíacos mueren y resultan en un tejido cicatricial. Es fácil de localizar la zona dañada del corazón, y si mediante una forma se puede reprogramar los miocitos del propio paciente, el sistema de manipulación de proteínas pueden ser inyectados en la zona dañada, revirtiendo los miocitos a su estado primitivo y reemplazar el músculo muerto con nueva vida muscular cardíaca.

La gente ha estado hablando sobre el potencial de regeneración de estos organismos inferiores por mucho tiempo y por qué esto no ocurre en los seres humanos. Este es el primer documento que ofrece una justificación y un mecanismo de por qué sucede esto.

Este es un mecanismo potencial y alternativo al uso de células madre embrionarias o reprogramadas para regenerar el músculo del corazón sin tener que ampliar la cosecha o las células madre. Es decir, cada persona sería su propia fuente de células para la regeneración.

Referencia

P. Sdek, P. Zhao, Y. Wang, C.-j. Huang, C. Y. Ko, P. C. Butler, J. N. Weiss, W. R. MacLellan. Rb and p130 control cell cycle gene silencing to maintain the postmitotic phenotype in cardiac myocytesThe Journal of Cell Biology, 2011; 194 (3): 407 DOI: 10.1083/jcb.201012049

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Francisco P. Chávez Profesor Asistente, Laboratorio de Microbiología Molecular y Biotecnología Departamento de Biología Facultad de Ciencias Universidad de Chile

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Francisco P. Chávez Ph.D
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