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Las bacterias del cuerpo humano nos ayudan a tolerarlas para un beneficio mutuo

El intestino humano está lleno de 100 trillones de bacterias simbióticas, diez veces más células microbianas que nuestras propias células, las que representan cerca de mil especies diferentes. Sin embargo, si comemos un pedazo de pollo con un poco de Salmonella, nuestro sistema inmune gatilla una respuesta inflamatoria potente. ¿Cómo distingue el sistema inmune de las bacterias beneficiosas de las patógenas?

Salmonella y sus similares bacterias patógenas no son muy diferente de la legión de bacterias en el intestino que son beneficiosas y felizmente ignoraramos, lo que plantea la pregunta: ¿Qué decide si reaccionamos o no? Los investigadores han reflexionado sobre esta paradoja desde hace décadas.

En el caso de una bacteria intestinal amiga Bacteroides fragilis, colegas estadounidenses han descubierto la sorprendente respuesta: La decisión no es hecha por nosotros o nuestro sistema inmune, sino es hecho por las bacterias.

Es más, las bacterias cumplen su “decisión” mediante el secuestro de las células del sistema inmunológico. Los investigadores descubrieron el mecanismo por el cual las bacterias logran esta hazaña y explicaron cómo funciona el sistema inmunológico para distinguir entre organismos benéficos y patógenos.

Al igual que otras bacterias intestinales comensales, las que proporcionan nutrientes y otros beneficios a sus anfitriones sin causar daño, B. fragilis se cree que vive en el interior del intestino, y por lo tanto lejos del sistema inmunológico. El dogma es que el sistema inmunológico no responde a las bacterias simbióticas debido a la ignorancia inmunológica, es decir, si no podemos ver, no vamos a reaccionar ante ellas.

Sin embargo, mediante el uso de una técnica de microscopía confocal para estudiar el intestino de los ratones, los colegas encontraron que las bacterias en realidad viven en un nicho ecológico único, en lo profundo de las criptas del colon y por lo tanto en íntimo contacto con el intestino sistema inmunitario de las mucosas.

La cercanía de esta asociación destaca una comunicación activa que está ocurriendo entre la bacteria y su huésped. A partir de este punto de vista, las bacterias son capaces de orquestar el control sobre el sistema inmunológico y, en concreto, sobre el comportamiento de las células inmunes conocidas como células T reguladoras, o células Treg. La función normal de las células Treg es evitar que el sistema inmune reaccione en contra de nuestros propios tejidos, por el cierre de ciertas respuestas inmunes, por lo tanto previene las reacciones autoinmunes que, sin control, puede conducir a enfermedades como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, el lupus, la psoriasis y la enfermedad de Crohn.

Bacteroides fragilis ha evolucionado para producir una molécula que engaña al sistema inmunológico en la activación de las células Treg en el intestino, pero en este caso, el propósito es evitar que las células ataquen a las bacterias. Hermoso, ¿cierto?

En el artículo publicado en Science de papel, se describen los mecanismos moleculares que produce este efecto. Se inicia con la bacteria que produce una molécula de azúcar complejo llamado polisacárido A (PSA). El PSA es detectado por receptores particulares, conocidos como los receptores Toll, en la superficie de las células Treg, activando las células en particular. En respuesta, las células Treg suprimen otro tipo de célula, los linfocitos T cooperadores 17 (Th17). Normalmente, las células Th17 inducen respuestas pro-inflamatorias – las que se deriven, por ejemplo, en la eliminación de las bacterias extrañas u otros agentes patógenos del cuerpo. Gracias a esto, B. fragilis obtiene un pase libre para colonizar el intestino.

Hasta ahora, hemos pensado que la activación de los receptores Toll resultaban únicamente en la inducción de las vías que eliminan las bacterias. Sin embargo, estos estudios sugieren que este mecanismo permite también convivir con nuestros socios microbianos.

Cuando Mazmanian y sus colegas bloquearon este mecanismo, mediante la eliminación ya sea de la molécula de PSA o de los receptores tipo Toll para el PSA, las bacterias fueron atacados por el sistema inmune y expulsadas.

Nuestro sistema inmunológico evolucionó con la colonización de nuestras bacterias comensales y por lo tanto probablemente desarrolló moléculas especializadas para reconocer las buenas bacterias, los autores sospechan que las mutaciones genéticas en estas vías podrían ser responsables de ciertos tipos de trastornos del sistema inmune, como las enfermedad inflamatoria intestinal. Es posible preguntarse, ¿los pacientes se enferman porque están rechazando las bacterias que no deben rechazar?

En un plano más filosófico, los resultados sugieren que nuestro concepto del “yo” debería ampliarse para incluir a nuestros muchos billones de residentes microbianos. Estas bacterias viven dentro de nosotros durante todas nuestras vidas, y han evolucionado para lucir y actuar como nosotros, como parte de nosotros. En cuanto a nuestro sistema inmunológico se refiere, las moléculas hechas por las bacterias intestinales deben ser toleradas de manera similar a nuestras propias moléculas. Excepto en este caso, que la bacteria nos “enseña” a tolerar, tanto para nuestro beneficio como para el de ellas.

El poder de la microbiología en todo su esplendor.

Referencia

June L. Round, S. Melanie Lee, Jennifer Li, Gloria Tran, Bana Jabri, Talal A. Chatila, and Sarkis K. Mazmanian.The Toll-Like Receptor 2 Pathway Establishes Colonization by a Commensal of the Human MicrobiotaScience, 21 April 2011 DOI:10.1126/science.1206095

 



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    Francisco P. Chávez Profesor Asistente, Laboratorio de Microbiología Molecular y Biotecnología Departamento de Biología Facultad de Ciencias Universidad de Chile

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