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¿Diabetes en los huesos?

Nuestros huesos tienen una influencia mucho mayor sobre el resto de nuestro cuerpo más de lo que se le reconoce. Según dos nuevos estudios publicados en la prestigiosa revista Cell, encontraron relación entre el desarrollo del hueso y los niveles de azúcar en la sangre, sobre la misma base de las señales enviadas a través de la insulina y una hormona derivada de los huesos conocida como la osteocalcina.

Los ratones cuyos huesos no pueden responder a la insulina presentan altos niveles de azúcar en sangre y alta resistencia a la insulina, fenómenos propios de la diabetes. Estos síntomas están ligados a una disminución de la osteocalcina, una hormona importante durante la formación ósea. Los resultados sugieren que la osteocalcina, o tal vez una droga que se dirige a los huesos, podría aportar en la lucha contra la epidemia mundial de diabetes tipo 2.

“Nuestro estudio revela una relación clave molecular entre la remodelación ósea y el metabolismo”, dijeron los autores de la Universidad de Columbia.

“El hueso es un órgano que tiene que prestar atención a las calorías que se consumen”, añadieron los autores. ” El hueso le “habla” a los músculos, la grasa, el páncreas. Es un actor más en el metabolismo energético.”

La remodelación del hueso se basa en dos tipos de células, los osteoblastos y los osteoclastos, lo que hacen del hueso el único órgano con un tipo de célula que está totalmente centrado en la destrucción de los tejidos del huésped. “Además, la formación del hueso es costosa para el cuerpo en términos de energía”, dijeron los autores

De hecho, la idea de que el esqueleto es mucho más que una reserva de calcio y fosfato no es del todo nueva. Grupos anteriores habían demostrado los vínculos entre el hueso y la hormona leptina y que adultos obesos tienen una probabilidad significativamente menor de desarrollar osteoporosis.

Los científicos también habían demostrado de que los osteoblastos podrían responder a la insulina de manera importante ya que tienen receptores de insulina y al ser tratados con insulina muestran signos de la síntesis de colágeno y absorben más glucosa. Las personas con diabetes tipo 1 debido a la falta de insulina también pueden desarrollar huesos debilitados.

En otras palabras un hueso multitarea. Tiene mecánica, es hematopoyético (productor de sangre) y ahora tiene funciones metabólicas. También actúa como un órgano endocrino, por la liberación de la hormona osteocalcina, lo que favorece el metabolismo de la glucosa cuando está en su forma activa.

Sin embargo, estos autores se sorprendieron por lo que vieron después de desarrollar unos ratones mutantes carentes de los receptores de insulina sólo en sus osteoblastos. “Los ratones comenzaron a engordar”, dijeron. Ellos mostraron cambios en la bioquímica que eran compatibles con la resistencia a la insulina. También tenían niveles bajos de osteocalcina en los osteoblastos y por lo tanto producían menos hueso.

Con la edad, los animales se hicieron aún más gordo y tuvieron altos niveles de azúcar en la sangre acompañado de una grave intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. Los síntomas mejoraron con el tratamiento de la osteocalcina.

Los osteoblastos del hueso controlan realmente la resorción ósea por ls osteoclastos, un proceso que tiene lugar en condiciones muy ácidas. Estas condiciones también estarían a favor de la modificación química necesaria para producir la osteocalcina activa, que puede escapar del hueso para actuar como una hormona.

Esto podría ser importante para aquellos que toman medicamentos para la osteoporosis diseñado para bloquear la resorción ósea, sugieren los autores. “Es una alerta roja”, dijo. “Los pacientes tratados por osteoporosis con inhibidores de la resorción ósea, pueden estar en riesgo de intolerancia a la glucosa”.

Referencia

  1. Mathieu Ferron, Jianwen Wei, Tatsuya Yoshizawa, Andrea Del Fattore, Ronald A. DePinho, Anna Teti, Patricia Ducy, Gerard Karsenty. Insulin Signaling in Osteoblasts Integrates Bone Remodeling and Energy Metabolism. Cell, 2010; DOI: 10.1016/j.cell.2010.06.003
  2. Keertik Fulzele, Ryan C. Riddle, Douglas J. DiGirolamo, Xuemei Cao, Chao Wan, Dongquan Chen, Marie-Claude Faugere, Susan Aja, Mehboob A. Hussain, Jens C. Brüning, Thomas L. Clemens. Insulin Receptor Signaling in Osteoblasts Regulates Postnatal Bone Acquisition and Body Composition. Cell, 2010; DOI: 10.1016/j.cell.2010.06.002
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Artículo escrito por:

Francisco P. Chávez - quién ha escrito 179 artículos en bioBlogia.

Francisco P. Chávez Profesor Asistente, Laboratorio de Microbiología Molecular y Biotecnología Departamento de Biología Facultad de Ciencias Universidad de Chile

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