Las bacterias intestinales están relacionadas con la  obesidad y otras enfermedades metabólicas en ratones con el sistema inmune alterado. En otras palabras, el apetito y la resistencia a la insulina puede ser transferido de un ratón a otro a través de las bacterias intestinales, de acuerdo a la investigación que publicaron científicos en la revista Science.

El hallazgo refuerza el argumento de que las bacterias intestinales pueden contribuir a la obesidad humana y a las enfermedades metabólicas, ya que en investigación anteriores se ha demostrado que las poblaciones de bacterianas intestinales difieren entre los seres humanos obesos y delgados.

“Se ha asumido que la epidemia de obesidad en el mundo desarrollado se debe a un estilo de vida cada vez más sedentaria y el alto consumo de calorías”, dice el autor principal Andrew Gewirtz, PhD, profesor asociado de patología y medicina. “Sin embargo, nuestros resultados sugieren que el consumo de calorías en exceso no es sólo un resultado de comer indisciplinadamente, sino que las bacterias del intestino contribuyen a los cambios en el apetito y el metabolismo.”

Los científicos estaban estudiado una cepa de ratón con el sistema inmune alterado. Estos ratones fueron modificados para carecer de un gen receptor (TLR5), que ayuda a las células a detectar la presencia de las bacterias. TLR5 reconoce la flagelina, el principal componente del aparato (flagelos) que muchas bacterias utilizan para propulsarse.

El estudio comenzó con la observación inesperada de que los ratones deficientes eran alrededor de un 20 por ciento más pesados que los ratones comunes y tienen niveles elevados de triglicéridos, colesterol y de presión arterial. Estos rartones tenían ligeramente elevados tanto los niveles de azúcar en la sangre como los de la insulina.

Los ratones deficientes en el “detector bacteriano” consumieron alrededor de un 10 por ciento más de alimentos que sus familiares regulares. Cuando la comida estaba restringida perdieron peso, pero aún así tenían una menor respuesta a la insulina, es decir eran resistentes a la insulina. Sin ambargo, cuando fueron alimentados con una dieta alta en grasas, los ratones deficientes en el receptor ganaron más peso que los ratones comunes y, además, desarrollaron una diabetes completa y la enfermedad del hígado graso. En resumen, los ratones deficientes en el receptor TLR5 tenían un “síndrome metabólico”, un grupo de trastornos que en los seres humanos aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca y diabetes.

La investigación anterior ha demostrado que TLR5 desempeña un papel importante en el control de las bacterias en el intestino.

“El intestino es como una comunidad compleja, con actores buenos y malos”, dice Gewirtz. “Podemos pensar en el receptor TLR5 como un oficial que controla a los “residentes permanentes” de los que son potencialmente problemáticos. Quitar el receptor altera la seguridad de la comunidad”

El tratamiento de los ratones deficientes en TLR5 con antibióticos fuertes, lo suficiente como para matar a la mayoría de las bacterias en el intestino, redujo las alteraciones metabólicas. La composición de las bacterias intestinales de los ratones deficientes en TLR5, esta siendo identificada en colaboración con cientñificos de la Universidad de Cornell.

Es importante destacar los autores encontraron que la transferencia de las bacterias intestinales desde los ratones deficientes en el receptor a los ratones regulares transfería muchas de las características del síndrome metabólico como el aumento del apetito, la obesidad, los niveles de la azúcar en la sangre  y la resistencia a la insulina.

Las poblaciones bacteriana intestinales humanos  se cree que se adquiere con el nacimiento y son relativamente estables, pero pueden ser influidos por la dieta y los antibióticos.

“La investigación anterior ha sugerido que las bacterias pueden influir en lo bien que la energía se absorbe de los alimentos, pero estos resultados demuestran que las bacterias intestinales pueden realmente influir en el apetito”, dice Gewirtz.

GewirLos futuros planes será tratar de observar este fenñomeno en los seres humanos y estudios adicionales de identificación de las bacteria en estos ratones deficientes y cómo podrían influir en el apetito y el metabolismo.

Referencia

Vijay-Kumar M, Aitken JD, Carvalho FA, Cullender TC, Mwangi S, Srinivasan S, Sitaraman SV, Knight R, Ley RE, Gewirtz AT. Metabolic Syndrome and Altered Gut Microbiota in Mice Lacking Toll-Like Receptor 5. Science. 2010 Mar 4. [Epub ahead of print]